Главная
страница 1страница 2 ... страница 6страница 7
ФГУ «Институт хирургии им.А.В.Вишневского» Минздравсоцразвития РФ

на правах рукописи
Алимов Дмитрий Геннадьевич
ЛУЧЕВЫЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
14.01.13 – лучевая диагностика, лучевая терапия

14.01.26 – сердечно-сосудистая хирургия

Диссертация на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

член-корреспондент РАМН, Л.С.Коков
доктор медицинских наук, профессор А.М.Жданов

Москва


2010

Оглавление

стр.


Список сокращений………………………………………………… 5

Введение……………………………………………………………… 6

Глава 1 Электрокардиотерапия и синдром слабости синусового узла. Обзор литературы……………………………….……………..……... 12

1.1 Нарушения ритма сердца, сопровождающиеся снижением

частоты сердечных сокращений………………..……………... 12

1.1.1 История изучения и лечения аритмий, сопровождающихся снижением частоты сердечных сокращений ………………………… 12

1.1.2 Современные режимы электрокардиостимуляции……… 14



1.2 Синдром слабости синусового узла…………………..……… 20

1.3 Электрокардиостимуляция при синдроме слабости синусового узла………………………………………………….…………………… 25

1.3.1 Изолированная стимуляция желудочков (VVI/VVIR)……. 26

1.3.2 Изолированная стимуляция предсердий (AAI/AAIR)…….. 27

1.3.3 Двухкамерная стимуляция (DDD/DDDR)…………………. 29

Способы уменьшения стимуляции желудочков при использовании режима DDD(R)…………………………………………… 30

1.3.4 Трехкамерная стимуляция и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы………………………………………………………… 32

1.3.5 Другие способы электрокардиостимуляции………………. 32

1.4 Выбор оптимального режима ЭКС........................................….. 33

1.4.1 Выбор режима ЭКС на основании данных лучевых методов диагностики…………………………….…………………………………… 34

1.4.2 Использование клинических данных в определении оптимального режима ЭКС…………………….…………………………………………….. 35

1.4.3 Определение оптимальной тактики ЭКС на основании данных электрокардиографических методов исследования……………………. 35



Глава 2 Материал и методы исследования……………………….. 38

2.1 Дизайн исследования………………………………………….. 38

2.2 Общая характеристика пациентов……………….……………. 42

2.3 Методы обследования пациентов…………...….……………… 44

2.3.1 Эхокардиография…………………………………………… 44

2.3.2 Рентгенография грудной клетки………………..…………. 45

2.3.3 Электрокардиография……………………..……….………. 46

2.3.4 Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру………….. ….. 47

2.3.5 Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. 47



2.4 Техника операции…………………………..……………………. 52

2.4.1 Техника выполнения первичной имплантации ЭКС для изолированной стимуляции предсердий…………………………….… 52

2.4.2 Техника выполнения операции перехода от изолированной предсердной ЭКС к изолированной желудочковой или двухкамерной.. 53

2.5 Статистическая обработка данных………………………………. 54

Глава 3 Результаты проведенного исследования……………….… 56

3.1 Сравнение групп по данным лучевых методов диагностики…. 56

3.1.1 Данные эхокардиографии…………………………………… 56

3.1.1.1 Передне-задний размер и объем левого предсердия… 57

3.1.1.2 Размеры левого и правого желудочков………………. 58

3.1.1.3 Сократительная функция левого желудочка…………. 59

3.1.1 4 Толщина межжелудочковой перегородки..……………. 60

3.1.2 Результаты обзорной рентгенографии органов грудной клетки 61

3.2 Сравнение групп по электрокардиографическим параметрам 62

3.2.1 Оценка представительности IIЭФИ –группы…………………. 62

3.2.2 Анализ данных поверхностной электрокардиограммы

до стимуляции…………………………………………………… 64

3.2.2.1 Интервал R-R……………………………..…………….….. 65

3.2.2.2 Зубец Р…………………………………………………...…. 66

3.2.2.3 Интервал P-Q……………………………………………….. 68

3.2.2.4 Комплекс QRS…………………………………………….… 69

3.2.3 Анализ данных, полученных при проведении чреспищеводной электростимуляции сердца.……………………………………………. 70

3.2.3.1 Время восстановления функции синусового узла

и КВВФСУ……………………………………………………….. 70

3.2.3.2 Интервал St-Qmax при АВ-проведении 1:1……………. 73

3.2.3.3 Длительность интервала St-Q при частоте стимуляции

80 имп/мин………………………………………………………. 74

3.2.3.4 Точка Венкебаха………………………………………. 75

3.3 Сравнение групп по клиническим параметрам…………...…. 76

3.3.1 Пол…………………………………………………………. 76

3.3.2 Возраст…………………………………………………….. 76

3.3.3 Характер аритмии………………………………………… 81

3.3.4 Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса……………….…….. 83

3.3.5 Сопутствующая патология………………….…………….. 85

3.3.5.1 Гипертоническая болезнь…………………………….. 86

3.3.5.2 Инфаркт миокарда……………………………………. 86

3.3.5.3 Сахарный диабет……………………………………... 87

3.3.5.4 Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения…………………………………………………….… 88

3.3.5.5 Прочие сопутствующие заболевания……….………. 88

3.4 Резюме…………………………………………………………… 91

Глава 4 Обсуждение полученных результатов……………………. 95

Выводы…………………………………………………………………… 112

Практические рекомендации………………………………………… 114

Список литературы……………………………………………………. 115
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ – атриовентрикулярный

АВБ – атриовентрикулярная блокада

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

ГБ – гипертоническая болезнь

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

КВВФСУ– корригированное ВВФСУ

КДР ЛЖ – конечно-диастолический размер левого желудочка

КДР ПЖ – конечно-диастолический размер правого желудочка

КСР ЛЖ – конечно-систолический левого желудочка

КТИ – кардио-торакальный индекс

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МЖП – межжелудочковая перегородка

МЭС – Морганьи – Эдамса – Стокса синдром

НРС – нарушение ритма сердца

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ПЖ – правый желудочек

РЛП – передне-задний размер левого предсердия

СССУ – синдром слабости синусного узла

ЭКС – электрокардиостимулятор/электрокардиостимуляция

ЭХО-КГ – ЭХО-кардиография

ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка.

ФП – фибрилляция предсердий

ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция

ЧСЖ – частота сокращений желудочков

ЧСС – частота сердечных сокращений



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Первые попытки контроля сердечного ритма с помощью электричества восходят к XVIII веку, когда Charles Kite успешно использовал дефибриллятор, для восстановления работы сердца после его остановки (Aquilina O., 2006).

Метод постоянной эндокардиальной электрокардиостимуляции начали использовать в клинической практике в 1958 году (Elmquist R. et al., 1959). Показания к его применению были в начале весьма ограниченными. Электрокардиостимуляторы предназначались, прежде всего, для стимуляции желудочков у больных с полной АВ-блокадой и приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. В дальнейшем показания расширились: с 1966 года применяется изолированная электрокардиостимуляция предсердий (Rosenberg M.S. et al., 1966), а с 1967 года – трансвенозная имплантация электродов для постоянной электрокардиостимуляции предсердий (Kastor J.A. et al., 1969) при изолированной дисфункции синусового узла без нарушения атриовентрикулярной проводимости.

С одной стороны, современные кардиостимуляторы существенно расширяют возможности лечения, с другой стороны, - предъявляют повышенные требования к амбулаторному наблюдению после имплантации пациенту антиаритмического устройства. Оно должно быть простым и экономичным, для наиболее полного охвата всего количества пациентов, и в то же время – информативным и точным (Musilli N. et al., 2006).

Выбор показаний к имплантации электрокардиостимулятора и режима стимуляции требует тщательного анализа всех доступных диагностических данных (Gregoratos G. et al., 2005). К числу современных методов обследования пациентов аритмологического профиля, вошедших в повседневную клиническую практику, относятся электрокардиография (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ) и чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧП ЭКС), позволяющие улучшить диагностику различных нарушений ритма сердца (НРС), осуществить целенаправленный подбор антиаритмической терапии (ААТ) и выявить больных, нуждающихся в имплантации ЭКС. Кроме того, очевидно, что в отношении пациентов с нарушениями ритма сердца (НРС), как для всех пациентов с кардиологической патологией, необходимо рутинное применение лучевых методов исследования – эхокардиографии (ЭХОКГ) и рентгенографии. В существующих рекомендациях остается нерешенным вопрос о выборе оптимального режима ЭКС с помощью данных электрокардиографических методов (ЭКГ, ХМ ЭКГ, ЧПЭКС). Четких указаний на применение методов лучевой диагностики в этом сложном разделе аритмологии и вовсе нет.

Одним из показаний к имплантации ЭКС является синдром слабости синусового узла (СССУ). Данная патология включает в себя расстройства автоматизма синусового узла, синоатриального проведения или их комбинацию. Электрокардиографически это выглядит, как постоянная или преходящая брадикардия, паузы в работе сердца или недостаточный прирост частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, которые клинически проявляются в виде плохой переносимости нагрузок, головокружения, утомляемости, симптомов сердечной недостаточности и т.п. Если же имеются изолированные нарушения синоатриального проведения, то самочувствие больного ухудшается лишь эпизодически - в форме головокружения или обмороков. Кроме того, у части больных в результате недостаточного подавления центров автоматизма в предсердиях имеется склонность к наджелудочковой тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии) (Gold M.R. et al., 2001).

За принципиальным решением о необходимости имплантации кардиостимулятора должен следовать выбор подходящей для данного пациента системы. При этом необходимо учитывать клинические, электрофизиологические, гемодинамические и социально-экономические факторы, а также индивидуальные особенности пациента. Выбор определенной системы часто является итогом компромисса между "оптимальным", исключительно с медицинской точки зрения, решением и существованием ограничений различного характера - финансовых и хирургических сложностей. Ранее довольно часто при синдроме слабости синусового узла (СССУ) применялась стимуляция желудочков. Однако, при однокамерной (желудочковой) стимуляции (VVI) часто невозможно добиться гемодинамического улучшения, - более того, гемодинамика может ухудшаться. По данным некоторых авторов при СССУ предпочтительным следует считать изолированную стимуляцию предсердий (El Gamal M. et al., 2008). Однако, у некоторых пациентов в течение достаточно короткого периода времени возникает нарушение АВ-проводимости, с которой связана необходимость в реимплантации ЭКС со сменой режима стимуляции (Plummer C. et al., 2006).

Проблемы выявления лучевых, электрокардиографических и клинических предикторов нарушения атрио-вентрикулярного проведения у больных с СССУ и сложность выбора оптимального режима электрокардиостимуляции у данной категории пациентов остаются недостаточно разработанными, что обеспечивает актуальность данной работы.



Цель исследования.

Повышение клинической эффективности электрокардиостимуляции у пациентов с синдромом слабости синусового узла с использованием лучевых и электрокардиографических методов диагностики.



Задачи исследования.

  1. Изучить частоту использования изолированной предсердной стимуляции у пациентов с синдромом слабости синусового узла.

  2. Проанализировать состояния, при которых возникает необходимость смены режима стимуляции, определить их распространенность и способы выявления в повседневной клиничекой практике.

  3. Изучить предоперационные эхокардиографические, электрокардиографические и рентгенографические признаки развития состояний, при которых изолированная предсердная стимуляция становится недостаточной.

  4. Изучить факторы риска недостаточной изолированной предсердной стимуляции, которые можно выявить при сборе анамнеза, жалоб и при объективном клиническом обследовании.


Новизна исследования.

Имплантация системы электрокардиостимуляции в предсердную позицию выполняется сравнительно редко, некоторые клиники такой режим стимуляции вообще не используют. В 28 отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №4 г.Москвы выполняется около 1500 имплантаций в год, из них примерно 10% устанавливаются в изолированную предсердную позицию. Такое большое количество имплантаций позволило впервые набрать группу пациентов, достаточно значимую для изучения частоты и непосредственных причин недостаточности изолированной предсердной стимуляции пациентов с синдромом слабости синусового узла.

На основании сравнения данных комплексного обследования группы пациентов, у которых изолированная стимуляция была достаточной в течение срока службы ЭКС и группы пациентов, которым понадобилась смена режима стимуляции, с применением клинико-анамнестического анализа, лучевых и электрокардиографических методов обследования выявлены факторы риска недостаточности изолированной предсердной электрокардиостимуляции у пациентов с СССУ.

Разработаны и научно обоснованы показания к выбору предсердного или двухкамерного режимов электрокардиостимуляции у пациентов с изолированной дисфукцией синусового узла.




Практическая значимость

Выявлены основные параметры, на которые следует обращать внимание при первичном осмотре пациента с СССУ в стационаре для оптимизации выбора режима электрокардиостимуляции.

По данным объективного и дополнительного инструментального обследования (лучевыми и электрокардиографическими методами) определены группы пациентов с СССУ, которым во время первичной операции не рекомендуется выполнять изолированную электрокардиостимуляцию предсердий.

Разработаны практические рекомендации по выбору тактики электрокардиотерапии пациентов с синдромом слабости синусового узла.



Основные положения, выносимые на защиту:

  1. При выполнении пациентам с синдромом слабости синусового узла изолированной электрокардиостимуляции предсердий у 10% пациентов показана повторная операция для имплантации желудочкового электрода и перехода на другой режим стимуляции.

  2. Изолированная стимуляция предсердий становится недостаточной при нарушении АВ-проведения в сочетании с фибрилляцией предсердий или без нее. Выявление этих патологических состояний, возможно при холтеровском мониторировании и электрокардиографическом исследовании.

  3. Между пациентами с достаточной на протяжении всего срока службы ЭКС стимуляцией предсердий и пациентами, которым потребовалась повторная операция для имплантации желудочкового электрода, существуют различия, выявляемые при сравнении жалоб, анамнеза и объективного клинического обследования.

  4. При обследовании пациента с синдромом слабости синусового узла лучевыми и электрокардиографическими методами возможно прогнозирование долгосрочной достаточности изолированной предсердной стимуляции.

Практическая реализация работы

Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №4 ДЗ г.Москвы и отделения сосудистой хирургии и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №81 ДЗ г.Москвы



Апробация диссертации

Основные теоретические и практические положения диссертационной работы доложены и обсуждены на совместном заседании проблемной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии и отделения кардиохирургии, отделения РХМДиЛ и отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и проводимости ФГУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздравсоцразвития РФ. Апробация состоялась 12 ноября 2009 года.



Публикации

По теме диссертации опубликовано 23 научные работы, в том числе: 8 публикаций - в изданиях из перечня ВАК РФ.



Объем и структура работы

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», главы «Результаты проведенного исследования», главы «Обсуждение полученных результатов», выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Указатель литературы включает 172 источников, из них 51 работа отечественных авторов и 121 – зарубежных. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 9 рисунками.



Глава 1. Электрокардиотерапия и синдром слабости синусового узла. Обзор литературы.
1.1 Нарушения ритма сердца, сопровождающиеся снижением частоты сердечных сокращений
1.1.1 История изучения и лечения аритмий, сопровождающихся снижением частоты сердечных сокращений

Первыми, кто предположил наличие взаимосвязи между головокружением или потерями сознания и нарушением сердечной деятельности были знаменитые врачи древности Гиппократ и Аристотель. Несмотря на эти догадки, уровень медицинских знаний того времени позволял лишь строить прогнозы на жизнь человека после появления данной симптоматики («Тот, кто страдает от частых потерь сознания без видимой причины, умирает внезапно», Гиппократ, 460-375 гг. до н.э.). Открытие Гарвеем (William Harvey) системы кровообращения подвело патогенетическую основу под эти предположения и, казалось бы, наметило пути для решения данной проблемы, но недостаточное на тот момент развитие технических наук не позволяло изобрести способ помощи этой группе пациентов [62].

Лишь после открытия электричества, изобретения искусственных источников его получения, накопления и хранения, появления гипотезы существования электрических токов в живых человеческих тканях (в том числе – в сердечной мышце) появились сначала разрозненные, а затем все более частые и систематизированные попытки воздействовать искусственно полученным электричеством на биологические ткани для достижения положительного терапевтического эффекта. Первые попытки электрокардиотерапии аритмий восходят к XVIII в., когда Чарльз Кайт (Charles Kite) создал и применил дефибриллятор, в котором использовал разряд накопленный с помощью «лейденской банки» [62].

Появление и широкое распространение собственно электрической стимуляции сердца с использованием низкоамплитудных импульсов, следующих друг за другом с определенной частотой, произошло лишь в XX веке. В 1927 году Albert Hyman создал первый в мире наружный электрокардиостимулятор и однократно применил его в клинике для лечения больного, страдающего редким пульсом и потерями сознания. Впервые широко в своей клинической практике метод электрокардиотерапии начал применяться американским терапевтом Paul Zoll в 1952 году. Специально интересуясь больными с нарушениями предсердно-желудочковой проводимости и наблюдая частое бессилие консервативной терапии при этой тяжелой патологии, он пришел к выводу о необходимости электрической стимуляции сердца, по крайней мере, в момент асистолии при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса. В ноябре 1952 г. P.M.Zoll сообщил об успешно проведенном им восстановлении сердечной деятельности у двух больных при асистолии желудочков вследствие АВ-блокады в остром периоде инфаркта миокарда. В 1958 году в Каролинском госпитале (Стокгольм, Швеция) знаменитый кардиохирург Ake Senning осуществил первую в мире имплантацию кардиостимулирующей системы, разработанной инженером Rune Elmqvist [62, 82]. Все время с момента появления до наших дней электрокардиостимуляция развивалась сначала по пути к увеличению длительности службы стимулятора и электродов, затем - к наименьшей инвазивности вмешательства, и, наконец, к физиологической и экономической выгоде для пациента и общества: наиболее полному восстановлению трудоспособности пациента, полученному с наименьшими материальными затратами [160].

За 50 лет, прошедшие с момента первой имплантации электрокардиостимулятора, спектр заболеваний подлежащих лечению с помощью электрокардиотерапии расширился. К первоначально существовавшим абсолютным показаниям, в виде постинфарктных и послеоперационных полных поперечных блокад, добавились синдром слабости синусового узла, суправентрикулярные тахиаритмии сопровождающиеся брадисистолией, атриовентрикулярные блокады низких степеней, хроническая сердечная недостаточность, желудочковые тахиаритмии. Появились различные режимы, алгоритмы и функции электрокардиостимуляции, внедрение которых в широкую клиническую практику зачастую на много лет опережало научные исследования, посвященные целесообразности их использования при той или иной патологии [49, 146].
1.1.2 Современные режимы электрокардиостимуляции.

В современной аритмологии, несмотря на регулярно издаваемые рекомендации [84, 93, 94, 164], не существует четких, непоколебимых установок симптом-диагноз и диагноз-лечение, в случаях использования изолированной стимуляции предсердий. Поэтому мы считаем целесообразным остановиться на описании современных режимов электрокардиостимуляции, описании показаний к их использованию, побочных эффектов и возможностей перехода от одного режима к другому, в зависимости от меняющейся клинической ситуации.

Первой для обозначения режимов электростимуляции и типов ЭКС была создана международная номенклатура трехбуквенного кода, разработанная Американской межведомственной комиссией по заболеваниям сердца (Intersociety Commission on Heart Disease, сокращенно ICHD). В последующем создание новых моделей ЭКС вызвало преобразование кода ICHD в пятибуквенный код имплантируемых систем электрического воздействия на ритм сердца – кардиостимуляторов, кардиоресинхронизирующих систем и кардиовертеров-дефибрилляторов в соответствии с рекомендациями Британской группы по изучению электрокардиостимуляции и электрофизиологии (British Pacing and Electrophysiology Group - BREG) и Северо-Американского общества электрокардиостимуляции и электрофизиологии (North American Society of Pacing and Electrophysiology - NASPE). Код получил название NASPE/BREG(NBG) по сокращенному названию обществ, которые его разрабатывали (таб.1) [66].

Таблица 1.

Международный пятизначный буквенный код NASPE/BREG(NBG).



2

A – Atrium

предсердие

C – Communicating

двусторонняя связь

D – Dual

двойной

I – Inhibited

подавление стимула спонтанным сокращением

M - Multiprogrammable

мультипрограммируемый

O – None

функция не представлена

P - (IV)

Simple Programmable



программируемый

(простое программирование)



P - (V)

Pacing (antitachyarrhythmia)



стимуляция антитахиаритмическая

R - Rate modulation

регуляция частоты

S - (I,II) Single

одиночный

S - (V) Shock

дефибрилляция (кардиоверсия)

T – Triggered

нанесение стимула при спонтанном сокращении

V – Ventricle

желудочек

Примечание: Рубрики I - III используются исключительно для

обозначения антибрадикардических функций.



Первая буква обозначает стимулируемую камеру сердца (A-atrium, V-ventricle, D-dual);

вторая буква указывает камеру сердца, с которой производится детекция спонтанной активности сердца (A-atrium, V-ventricle, D-dual, О-не воспринимается);

третья буква обозначает способ реакции ЭКС на воспринимаемый сигнал (I-inhibited, T-triggered, D-dual, О-отсутствие способности воспринимать сигналы и реагировать на них).

В таблице 2 представлены существующие в настоящее время режимы электрокардиостимуляции.



Таблица 2.

Характеристика основных режимов электрокардиостимуляции.



Стимулируемая

камера


Детектируемая

Камера


Способ реакции

Характеристика

V, A, D

O

O

Асинхронная электростимуляция с фиксированной частотой

А

А

I

Стимуляция предсердий, запрещаемая волной Р

V

V

I

Стимуляция желудочков, запрещаемая волной R

V

V

Т

R-повторяющая стимуляция желудочков

V

А

T

Стимуляция желудочков, синхронизированная с волной Р

V

D

D

Стимуляция желудочков, синхронизированная с волной Р

и запрещаемая волной R



D

V

I

Последовательная стимуляция

предсердий и желудочков, запрещаемая волной R



D

D

I

Последовательная стимуляция предсердий, запрещаемая волнами Р и R, и желудочков, запрещаемая волной R

D

D

D

То же + синхронизация желудочковой стимуляции

Первые модели ЭКС работали в асинхронном режиме (VOO) и проводили стимуляцию с фиксированной частотой. В 1965 г. появились первые модели ЭКС, способные определять наличие собственной спонтанной активности сердца и работать в режиме «on demand», то есть «по требованию» (VVI). Мультипрограммируемые стимуляторы обеспечили широкий набор характеристик, необходимых для изменения электрических параметров ЭКС при изменяющемся взаимодействии мышцы сердца и самого ЭКС. Следующее поколение стимуляторов обеспечило физиологический характер электрокардиостимуляции (режимы VAT, VDD, AAI и DDD) путем автоматического контроля частоты и/или увеличения степени наполнения желудочков сердца за счет синхронного сокращения предсердий (вклад предсердий) [104]. Физиологическая стимуляция нормализует сердечный выброс и значительно увеличивает функциональные возможности пациента [8]. В настоящее время наиболее совершенной считается система полностью автоматизированной электростимуляции сердца в режиме DDD, позволяющая сохранить предсердно-желудочковую синхронизацию при урежении ритма сердца ниже установленного предела [2].

Однако и этот режим недостаточен при хронотропной некомпетентности основного водителя ритма при синдроме слабости синусового узла (СССУ), когда у пациента не отмечается спонтанного учащения ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку [7]. Только включение в электронную систему ЭКС специальных детекторов (сенсоров), реагирующих на изменение других, отличных от волны Р, параметров позволяет аппарату «распознать» увеличение физической активности пациента и увеличить частоту нанесения импульсов, оптимизируя физиологическую стимуляцию.

Кроме того, современные модели ЭКС, работающие в режиме DDD(R), способны определять наличие у пациента фибрилляции или трепетания предсердий, других суправентрикулярных тахикардий и автоматически переключаться на другой желудочковый режим стимуляции (VVIR), это так называемая функция «switch mode». Таким образом, минемизируется возможность навязывания на желудочки воспринимаемой с предсердий беспорядочной учащенной импульсации [4].

После принятия решения о необходимости имплантации конкретному пациенту электрокардиостимулятора, главной задачей клинициста является выбор оптимального стимулирующего устройства среди широкого ассортимента предлагаемых фирмами-производителями аппаратов и электродов. Существуют однокамерные и двухкамерные ЭКС, кардиоресинхронизирующие системы и кардиовертеры-дефибрилляторы, с униполярной и биполярной конфигурацией эпикардиальных или эндокардиальных электродов, с разными типами сенсоров для частотной адаптации, разными размерами ЭКС, емкостью батареи и стоимостью; некоторые устройства имеют дополнительные функции (антитахикардическая стимуляция, алгоритмы минимизации стимуляции желудочков и другие).

После имплантации ЭКС врачу необходимо подобрать и запрограммировать некоторые параметры ЭКС. В современных однокамерных ЭКС минимальный набор программируеммых параметров включает в себя выбор режима стимуляции, нижнего уровня частоты сердечных сокращений (базовая частота), длительности импульса, амплитуды, чувствительности и рефрактерного периода. В двухкамерных ЭКС, кроме того, существует возможность программирования максимального уровня частоты сокращений, навязываемых на желудочки, настроек атриовентрикулярной синхронизации и других параметров. Частотно-адаптивные ЭКС содержат программу для регуляции соотношения чувствительности и частоты стимуляции и ограничения по максимальной частоте стимуляции. С появлением более сложных систем электрокардиостимуляции оптимальное программирование становится с одной стороны более простым – за счет функций автоматического подбора чувствительности и амплитуды стимулирующего импульса, а с другой стороны - еще более сложным и специфичным, требующим особых знаний врача. Основная проблема лечащего доктора – оптимальный выбор стимулирующей системы: однокамерная стимуляция желудочков, однокамерная стимуляция предсердий или двухкамерная стимуляция.

В таблице 3 кратко изложены принципы выбора различных ЭКС в зависимости от показаний к электрокардиостимуляции [9].


Таблица 3

Показания и противопоказания для выбора основных режимов электрокардиостимуляции


Важной задачей при выборе стимулирующей системы является предупреждение прогрессирования нарушений автоматизма и проводимости, выбор системы, которая останется адекватной даже в случае развития этих нарушений. В связи с этим целесообразен подбор ЭКС с бόльшими возможностями программирования, чем это необходимо на момент имплантации. Так, у пациента с дисфункцией синусового узла (СУ) и пароксизмальной фибрилляцией предсердий (ФП) в дальнейшем может развиться атриовентрикулярная блокада (результат прогрессирования заболевания, приема препаратов или катетерной абляции), а при наличии двухкамерного ЭКС возможно переключение режима стимуляции. sychov5-2
1.2 Синдром слабости синусового узла.

Arthur Keith и его студент Martin Flack обнаружили наличие «чудесной структуры» между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия в 1906 году. Несколько позже, в 1910 году, Wybau and Lewis показали, что волна возбуждения, которая затем распространяется по предсердиям, первоначально исходит из синусового узла, открытого Keith [80].

Клетки синусового узла лежат в предсердии субэпикардиально вплотную к терминальному гребню, располагаясь при этом чаще вокруг питающей их артерии. Синусовый узел, как правило, имеет веретенообразную форму и значительно варьирует по размерам. Основная часть авторов, изучавших анатомию этой области, обнаружила, узел в пограничной борозде или несколько латеральнее от нее, от углубления ушка правого предсердия до пучка Венкебаха таким образом, что головная часть узла продолжается от эпикарда пограничной борозды до эндокарда латеральной части пограничного гребня [49].

Кровоснабжение узла обеспечивается за счет так называемой артерии синусового узла, чаще являющейся ветвью правой коронарной артерии. При этом уровень отхождения, вид разветвления и отношение артерии к ткани узла подвержено значительным вариациям. Венозный отток осуществляется в верхнюю полую вену и непосредственно в правое предсердие, минуя вены венечной системы сердца [37].

Характерной особенностью синусового узла является наличие развитого нервно-ганглионарного аппарата. Основная часть парасимпатических влияний передается к синусовому узлу по правому блуждающему нерву. Симпатическая иннервация осуществляется по верхнему, среднему и нижнему сердечным нервам, отходящим от I (звездчатого) и II-IV грудных ганглиев [37].

В структуре узла обнаруживаются три типа клеток: клетки сократительного миокарда, пейсмекерные клетки (Р-клетки) и переходные, обеспечивающие связь между сократительным миокардом и водителями ритма.

С точки зрения физиологии, отличительной особенностью клеток-водителей ритма является наличие спонтанной диастолической деполяризации. Именно возможность самостоятельного запуска потенциала действия обеспечивает их основное их свойство – автоматизм. Нарушение любой составляющей анатомического субстрата синусового узла может привести к нарушению регулярного поступления импульса из узла в миокард предсердий, что клинически проявляется так называемой слабостью синусового узла.

Термин «Синдром слабости синусового узла» («Sick sinus sindrom») впервые употребил B.Lown в 1966 году при описании замедленного восстановления автоматизма синусового узла у некоторых пациентов, после электрической кардиоверсии [117]. Позже, когда данное понятие стало более распространенным, к синдрому слабости синусового узла стали относить снижение частоты сокращений сердца, проявляющееся как изолированно (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, синус-арест), так и в сочетании с эпизодами суправентрикулярной тахиаритмии (синдром тахикардии-брадикардии), часто проявляющейся в виде фибрилляции или трепетания предсердий, и сопровождающейся замедленным восстановлением автоматизма синусового узла после купирования тахикардии [102].

Таким образом, электрокардиографически СССУ - это дисфункция синусового узла и (или) предсердий, которая заключается в нарушении образования импульсов или их проведения. К ним относятся следующие нарушения синусового ритма:


  • синусовая брадикардия,

  • синоатриальная блокада,

  • отказ синусового узла (синус-арест),

  • наличие эпизодов, как брадиаритмии, так и тахиаритмии (синдром тахи-брадикардии).

Распространенность синдрома слабости синусового узла в общей популяции колеблется по данным разных авторов в районе 0,01-0,05% [57, 88]. В возрастной структуре обращает на себя внимание то, что бόльшая часть пациентов с СССУ – люди пожилого и старческого возраста (85% больных – старше 50 лет, 68% - старше 60 лет) [68]. В то же время описываются тяжелые формы СССУ у детей, в том числе на 1-ом году жизни [39].

На основании приведенных данных можно сказать, что с возрастом появляется тенденция к снижению активности естественного водителя ритма сердца, к утрате его доминантной роли в стимуляции работы сердца, в связи с чем, регуляция сердечного ритма становится неправильной. В настоящее время существует несколько теорий развития синдрома слабости синусового узла, которые не исключают, а скорее дополняют друг друга и доказывают сложность функционирования этого важного отдела в человеческом организме. В качестве одной из причин можно рассматривать нарушение экспрессии белков, необходимых для нормального образования или передачи потенциала действия в кардиомиоцитах. Так, снижение синтеза белков, входящих в состав ионных каналов, которые предназначены для активного или пассивного перемещения ионов калия, натрия, кальция или других, в клетку или из нее [80, 172]. В то же время, уменьшение количества коннексина-43 – белка, непосредственно отвечающего за передачу электрического сигнала между клетками сердца, делает нормально функционирующие Р-клетки синусового узла оторванными от рабочего миокарда и неспособными навязывать ритм. Приведенные изменения могут быть обусловлены нарушением вегетативной иннервации сердца. Например, у части пациентов процесс может быть связан с возрастными нарушениями в симпатической импульсации [119], так как умеренная физическая нагрузка порой может нормализовать частоту сердечных сокращений у таких пациентов без помощи лекарственной или электрокардиотерапии [80, 101]. В то же время излишняя парасимпатическая импульсация, как фактор прогрессирования этого состояния отвергается [137]. Описанные выше нарушения в ионных каналах могут происходить также в связи с дегенеративным изменениями миокарда по мере общего старения организма, могут быть связаны с нарушением коронарного кровоснабжения, появляться на фоне сердечной недостаточности или фибрилляции предсердий [5]. Кроме того, нарушение синтеза белков может быть связано с врожденной или наследственной мутацией соответствующих генов [80, 103, 112]. И наконец, нарушение автоматизма синоатриального узла может быть связано с нарушением его питания после «больших» кардиохирургических операций [81, 103].

Учитывая, что ионные и межклеточные каналы расположены не только в синусовом узле, но и по всему миокарду, логично предположить, что и описанные изменения могут возникать и в других отделах проводящей системы сердца или одновременно на разных уровнях нормального пути формирования и распространения импульса. Как правило, поражение проводящей системы сердца на разных уровнях происходит на фоне какого-либо хронического заболевания, охватывающего в той или иной мере все отделы сердца (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиопатии) [100, 106, 172]. При этом развиваются не только нарушения функции синусового и атриовентрикулярного узлов, но и внутрипредсердные, и межжелудочковые, и внутрижелудочковые блокады проведения. Введенный в 1976 г. J. Renggli термин "бинодальная болезнь сердца" подразумевает сочетание синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокады [143]. При этом на ЭКГ регистрируется замещающий ритм или выскальзывающие импульсы на фоне синоатриальной блокады или полной остановки автоматизма синусового узла. Диагностика нарушений ритма сердца и очагов эктопической импульсации основывается на электрокардиографических характеристиках. Как показывает практика, расшифровка стандартной ЭКГ в этих условиях может представлять значительные сложности и потребовать регистрации дополнительных отведений (чрезпищеводной или эндокардиальной электрограммы). Общепринятыми признаками наличия бинодального поражения являются наличие АВ-блокады I степени во время синусового ритма или появление АВ-блокады II степени при нечастой стимуляции предсердий у пациентов с верифицированным синдромом слабости синусового узла. Частота одномоментного выявления нарушений проводимости по атриовентрикулярному соединению хорошо изучена и составляет от 23 до 58% пациентов с синдромом слабости синусового узла по данным разных авторов [49, 148]. Наибольший интерес в настоящее время представляет изучение состояния проводящей системы в динамике, установление вероятности развития тех или иных нарушений, выделение групп риска пациентов для выбора оптимальной тактики лечения. В частности, необходимо точное прогнозирование появления нарушений атриовентрикулярной проводимости у пациентов с синдромом слабости синусового узла. Это важно для выбора режима стимуляции, который был бы наиболее выгоден для пациента в плане длительного поддержания сердечной деятельности, максимально приближая ее к физиологической, и предотвращения развития различных стимулятор-связанных осложнений (системные эмболии, фибрилляция предсердий, прогрессирование сердечной недостаточности) [55, 79, 141].

Таким образом, определение показаний к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) и режима стимуляции требует тщательного анализа нарушений ритма сердца и клинической картины основного заболевания.

К числу современных методов, вошедших в повседневную клиническую практику, относятся электрокардиография (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ) и чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧП ЭКС), позволяющие улучшить диагностику различных нарушений ритма сердца, осуществить целенаправленный подбор антиаритмической терапии и выявить больных, нуждающихся в имплантации ЭКС.
1.3 Электрокардиостимуляция при синдроме слабости синусового узла.

Постоянная электрокардиостимуляция является основным способом лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла [70, 76]. Показаниями к хирургическому лечению при этой патологии являются следующие клинико-электрокардиографические и электрофизиологические критерии [9].

Клинико-электрокардиографические критерии:


  • Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождающимися симптоматикой,

  • Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность (неадекватное увеличение частоты синусовых импульсов при физической нагрузке или другой ситуации, повышающей активность симпато-адреналовой системы),

  • Синусовая брадикардия с симптоматикой, являющаяся результатом длительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой терапией,

  • Спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 ударов в минуту. Сопровождающаяся симптоматикой. Но при отсутствии документального подтверждения наличия более значимой брадикардии,

  • Синкопе (потеря сознания) по непонятным причинам в случае, когда основные отклонения от норм функции синусового узла выявлены или спровоцированы электрофизиологическим исследованием.

Электрофизиологические критерии:



  • ВВФСУ ≥ 1600 мсек

  • КВВФСУ ≥ 550-600 мсек

В связи с большим количеством различных режимов стимуляции и возможностью применения любого из них у данной категории пациентов, встает вопрос о выборе оптимального режима, который бы не только сохранял и продлевал жизнь пациента, но и повышал ее качество, оставаясь при этом экономически наиболее выгодным. В связи с этим представляется логичным рассмотрение основных практически используемых схем стимуляции (AAI, VVI, DDD) с позиций их достоинств и недостатков для пациента в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде [131]


1.3.1 Изолированная стимуляция желудочков (VVI/VVIR).

Данный режим стимуляции был единственным способом лечения гемодинамически значимых брадиаритмий, в том числе и слабости синусового узла, до внедрения в клиническую практику метода сначала эпикардиальной, а затем эндокардиальной, предсердной стимуляции [146].

В настоящее время многочисленные доказанные отрицательные последствия, возникающие при длительной стимуляции желудочков заставляют задуматься над целесообразностью его применения, по крайней мере, как первичного режима электрокардиостимуляции в отсутствие фибрилляции предсердий и нарушения АВ-проводимости. К подобным эффектам относятся:


  • увеличение смертности от всех причин [55],

  • увеличение смертности от сердечно-сосудистых причин [166],

  • увеличение частоты развития фибрилляции предсердий [141],

  • увеличение частоты развития эмболических осложнений на фоне стимуляции желудочков [55],

  • появление или прогрессирование хронической сердечной недостаточности [55, 79].

Одним из частых осложнений изолированной стимуляции желудочков является синдром электрокардиостимулятора, который встречается более чем у 15% пациентов с имплантированными ЭКС в режиме VVI. Вероятность развития данного состояния увеличивается со снижением частоты спонтанных сердечных сокращений, увеличением базового ритма стимуляции и процента стимуляции по желудочковому каналу. Качество жизни, сниженное в момент диагностики пейсмекерного синдрома, как правило, нормализуется при переходе на физиологическую (AAI(R) или DDD(R)) стимуляцию [115].

Появление перечисленных осложнений связано с нарушением механики сокращения желудочков (диссинхрония сокращения по типу блокады левой ножки пучка Гиса) и ретроградным распространением импульса по желудочкам через АВ-соединение на предсердия.

Более того, в связи с развитием многочисленных осложнений, требующих дополнительных операций или медикаментозного лечения, первоначально кажущаяся экономическая выгода по сравнению с двухкамерной стимуляцией в скором времени нивелируется [77].

Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению отрицательных последствий стимуляции желудочков при патологии синусового узла, этот режим все еще используется в качестве симптоматического лечения (профилактика синкопе) у пациентов старшей возрастной группы с признаками скомпрометированности проведения по АВ-узлу [147], а также является основным способом лечения пациентов с постоянной формой брадисистолической фибрилляции предсердий [157].


1.3.2 Изолированная стимуляция предсердий (AAI/AAIR).

Предсердная электрокардиостимуляция в режиме «по требованию» по праву может считаться «золотым стандартом» лечения синдрома слабости синусового узла [49, 107]. Показанием для нее является любое снижение пейсмекерной активности синусового узла при условии сохранных сократительной и проводящей способности предсердий и отсутствии признаков нарушения АВ-проводимости. Положительными чертами данного режима стимуляции являются восстановление частоты сердечных сокращений с сохранением физиологической последовательности работы камер сердца, относительно низкая стоимость, меньшие объем операции и количество оставляемых в организме инородных тел [104, 114]. При долгосрочной стимуляции из ушка правого предсердия было показано лишь незначительное увеличение смертности по сравнению с аналогичным показателем в среднем по общей популяции [97]. Причем для пациентов с брадисистолическим течением СССУ, смертность на фоне стимуляции, была аналогична общей [97, 102], а увеличение этого ключевого показателя было отмечено лишь за счет пациентов с синдромом тахи-брадисистолии [97].

Основной слабостью изолированной предсердной стимуляции является потеря ее эффективности при развитии фибрилляции предсердий или АВ-блокады [167]. Кроме того, стимуляция предсердий перестает выполнять свою антибрадисистолическую функцию при развитии у пациента блокированной предсердной экстрасистолии или гиперчувствительности, непреодолимой с помощью программирования (что сопровождается синхронизацией работы ЭКС с зубцом Т). В этих достаточно редких случаях также необходим переход от предсердной стимуляции к двухкамерной. Одно из ограничений стимуляции предсердий – невозможность надежной фиксации электрода в правом предсердии, связанное с аномалией строения его ушка [26], - на современном этапе решается с использованием электрода с активным механизмом фиксации к эндомиокарду.

Вероятность развития АВ-блокады при СССУ является достаточно низкой даже при изначально невысокой точке Венкебаха (100-130 в минуту) [56]. Частота имплантации желудочкового электрода по поводу развития АВ-блокады или фибрилляции предсердий на фоне предсердной стимуляции составляет менее 3 % в год [6, 43, 51, 52, 56, 62, 66]. Вероятность развития собственно АВ-блокады, требующей стимуляции желудочков составляет от 0,5% [114] до 7,5% [51, 56, 61, 62, 63, 66, 85, 107, 120, 124] в год. Все это делает AAI-стимуляцию у пациентов с синдромом слабости синусового узла достаточно надежным, безопасным и экономически более выгодным способом лечения [102, 109, 114].

Наиболее распространенный в настоящее время метод - эндокардиальная стимуляция из ушка правого предсердия – был предложен в связи с наибольшей устойчивостью в этом положении эндокардиального электрода с пассивной фиксацией [104]. Как показали недавние исследования, он вызывает межпредсердную диссинхронию, которая может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности и развитию фибрилляции предсердий. Избежать этих негативных последствий можно при использовании стимуляции области пучка Бахмана или многофокусной стимуляции предсердий [75, 155].

В целом, предсердную стимуляцию можно считать эффективным, безопасным и надежным способом длительной электрокардиостимуляции у пациентов с изолированным нарушением функции синусового узла без нарушения атриовентрикулярной проводимости [69, 114, 124].


1.3.3 Двухкамерная стимуляция (DDD/DDDR)

Имплантация двухкамерного стимулятора чаще выполняется пациентам c синдромом слабости синусового узла, у которых, кроме того, имеются документированные признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости или эпизоды брадисистолической фибрилляции предсердий [71]. При этом, если АВ-проводимость постоянно или периодически является нормальной или близкой к норме, аппарат работает в режиме AAI, лишь периодически «включая» желудочковый канал. Положительной чертой данного режима является то, что в случае развития брадисистолии, не поддающейся лечению предсердной стимуляцией (нарушение АВ-проводимости на синусовом ритме или при фибрилляции предсердий), пациент оказывается застрахованным от серьезного нарушения гемодинамики с развитием соответствующей симптоматики или смерти [162]. С другой стороны, даже у здорового человека могут возникать паузы в работе сердца, не сопровождающиеся какой-либо симптоматикой (ночная брадикардия, постэкстрасистолические паузы). Показано, что даже незначительный процент возникающей в этих ситуациях желудочковой стимуляции способен привести к развитию нежелательных эффектов изолированной стимуляции в режиме VVI, описанных в подглаве 1.3.1 [133, 162]. Желудочковая стимуляция, которая выполняется в такие моменты приводит к нарушению внутрижелудочковой синхронности сокращения, снижению сократительной способности левого желудочка, прогрессированию сердечной недостаточности [162, 170]. Также одним из недостатков этого режима электрокардиостимуляции является возможность возникновения так называемой пейсмекерной тахикардии, обусловленной стимуляцией желудочков, синхронизированной с патологически детектируемой ретроградной Р-волной.



Способы уменьшения стимуляции желудочков при использовании режима DDD(R).

Для уменьшения процента стимулированных желудочковых комплексов, то есть для обеспечения возможно большего количества естественных желудочковых сокращений, разработано немало методик. Некоторые из них являются, по сути, особенностями программирования обычных двухкамерных стимуляторов. В частности, использование длительной атриовентрикулярной задержки позволяет значительно снизить количество навязываемых сокращений [78, 122, 140, 170]. Но при выставлении чрезмерно длительного атриовентрикулярного интервала происходят существенные изменения в механике сокращения сердца, внутрисердечной и центральной гемодинамике. Связано это с тем, что при высокой частоте работы синусового узла систола предсердий может наслаиваться на излишне задержанное сокращение желудочков. При закрытых атриовентрикулярных клапанах это приводит не только к отсутствию предсердного вклада в гемодинамику, но и к обратному току крови из предсердий в центральные вены большого и малого круга, что еще более снижает объем крови, поступающей в желудочки во время их диастолы [170]. Кроме того, использование фиксированной удлиненной АВ-задержки может приводить к ретроградному возбуждению предсердий и поэтому не может быть рекомендовано [134]. Другим способом избавления от лишней стимуляции желудочков является перевод двухкамерного стимулятора из режима DDD в режим DDI. Это может способствовать снижению доли навязанных желудочковых сокращений (с 76,5% до 48,9%, Р=0,0002), что клинически проявляется снижением частоты развития фибрилляции предсердий [98]. Кроме того, в настоящее время разработаны различные алгоритмы работы ЭКС, которые минимизируют процент стимуляции по желудочковому каналу. К таковым относятся функции VIP (Ventricular Intrinsic Preference), AVSH (AtrioVentricular Search Hysteresis), Search AV+, MVP (Managing of Ventricular Pacing), AAISafeR, DDD/AMC, CAN-SAVE R [78, 140, 164]. Общей чертой для всех перечисленных алгоритмов является то, что основным режимом является постоянная стимуляция предсердий «по требованию». Работа желудочкового канала начинается лишь в определенных условиях. Одним из таких условий может стать увеличение интервала P-Q в одном или нескольких следующих друг за другом комплексах, «выпадение» одного или нескольких желудочковых комплексов или появление паузы в работе желудочков больше определенного запрограммированного значения [78, 92, 123, 140, 161].

Установлено, что количество переходов от собственного проведения к стимуляции и обратно также приводит к электрической нестабильности миокарда [169] и снижению его сократительной способности [116], поэтому разрабатываемые алгоритмы должны снижать количество не только самой стимуляции желудочков, но и переходов к ней и обратно. Помимо профилактики отрицательных побочных эффектов минимизация ненужной желудочковой стимуляции может способствовать увеличению срока работы электрокардиостимулятора за счет экономии заряда элемента питания [96].

Возможно, в будущем использование в работе всех двухкамерных ЭКС алгоритмов, подобных описанным выше, позволит полностью исключить ненужную стимуляцию желудочков, что, в свою очередь, разрешит вопрос о выборе режима первоначальной стимуляции в пользу имплантации двухкамерных ЭКС [52, 107, 118, 170].


1.3.4 Трехкамерная стимуляция и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы.

Кардиоресинхронизирующая терапия – это сравнительно молодое, но уже ставшее самостоятельным, направление в электрокардиостимуляции. Основным показанием для имплантации трехкамерных электрокардиостимуляторов является не наличие гемодинамически значимой брадикардии, а тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению хроническая сердечная недостаточность. Тем не менее, имплантация системы ресинхронизации работы сердца может быть выполнена и при наличии хронотропной дисфукции синусового узла в сочетании с предсердно-желудочковой, межжелудочковой или внутрижелудочковой диссинхронией.

Использование двухкамерных кардиовертеров-дефибрилляторов вместо электрокардиостимуляторов в режиме DDD порой позволяет улучшить результаты лечения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшая количество госпитализаций для выполнения кардиоверсии и повышая качество жизни пациентов [150].
1.3.5 Другие способы электрокардиостимуляции.

Для профилактики нежелательных клинических эффектов от электрокардиостимуляции и максимального приближения навязанного от стимулятора сокращения к естественному, физиологическому, предлагаются все более новые способы и режимы. В частности, при переносе места стимуляции из ушка правого предсердия в область межпредсердной перегородки, устья коронарного синуса или пучка Бахмана, и из верхушки правого желудочка в область межжелудочковой перегородки или выводного отдела правого желудочка, сокращение камер становится более синхронизированным, следовательно – сердце лучше выполняет свою главную функцию – насосную [72, 126, 155]. Введение механизма частотной адаптации улучшило переносимость пациентами физических нагрузок, при наличии хронотропной дисфункции.

Альтернативными способами, улучшающими работу элементов проводящей системы сердца можно считать генноинженерные методики. Так искусственное увеличение экспрессии гена HCN1-DeltaDeltaDelta может привести к повышению автоматизма синусового узла [165]. Аналогично, в качестве возможного профилактического метода для сохранения АВ-проведения можно представить способ увеличения экспрессии аденилил-циклазы VI в клетках АВ-соединения. В исследовании на животных показано укорочение при этом интервалов P-Q и St-Q, а также повышение точки Венкебаха по сравнению с контролем [152]. Возможно, в будущем эти способы найдут применение в практической медицине.
1.4 Выбор оптимального режима ЭКС

Как видно из представленных выше результатов исследований, главной опасностью при имплантации электрокардиостимулятора в предсердную позицию является вероятность развития АВ-блокады. Даже при развитии фибрилляции предсердий, урежение частоты сердечных сокращений может наступить лишь при нарушенной в той или иной степени АВ-проводимости, которая снижается в том числе и под влиянием эпизодов фибрилляции предсердий [83]. Поэтому встает вопрос о прогнозировании развития нарушения прохождения импульса с предсердий на желудочки, об определении факторов риска, выделении пациентов, которым еще до развития клинико-электрокардиографических критериев бинодальной болезни необходимо имплантировать двухкамерный электрокардиостимулятор [85].


1.4.1 Выбор режима ЭКС на основании данных лучевых методов диагностики

Двухкамерная стимуляция и изолированная стимуляция предсердий, объединенные понятием «физиологическая стимуляция», имеют преимущества над изолированной стимуляцией желудочков, так как они более полно восстанавливают физиологию сердечного сокращения [6]. Это обеспечивается за счет сохранения последовательности распространения импульса с предсердий на желудочки и поддержания доминирующей роли синусового узла. Показана корреляция между фракцией выброса левого желудочка и качеством жизни пациента при электрокардиостимуляции, оба этих показателя достоверно выше при двухкамерной стимуляции по сравнению с изолированной желудочковой [71, 125, 128, 138]. Таким образом, изолированная желудочковая электрокардиостимуляция не может больше рассматриваться, как метод выбора при лечении пациентов с синдромом слабости синусового узла. При сохранной сократительной функции предсердий выбор необходимо делать между изолированной стимуляцией предсердий и двухкамерной стимуляцией в зависимости от наличия или отсутствия признаков нарушения проведения по АВ-узлу [58].

Комплексное исследование систолической и диастолической функции миокарда с использованием ультразвуковой допплерографии показало преимущество двухкамерной стимуляции над изолированной предсердной даже при умеренном замедлении АВ-проведения [105]. Несмотря на это, в многочисленных исследованиях были показаны достоверно большие значения смертности, частоты развития фибрилляции предсердий и увеличения размеров левых отделов сердца, снижение сократительной способности левого желудочка, кровотока в миокарде, при двухкамерной стимуляции по сравнению с однокамерной предсердной, как при наличии функции частотной адаптации, так и без нее [52, 55, 56, 71, 74, 91, 113, 124, 127, 125, 132, 133, 139, 144, 156].

Независимыми факторами риска развития фибрилляции предсердий кроме желудочковой стимуляции [73] по данным ЭХОКГ, являются наличие поражения клапанов или проводящей системы сердца [142, 144]. Кроме того, фибрилляция предсердий развивается в 2-3 раза чаще при увеличении левого и правого предсердий на 1 см больше нормы, утолщении межжелудочковой перегородки или наличии регургитации 2 степени и более на митральном клапане [54].


1.4.2 Использование клинических данных в определении оптимального режима ЭКС

При оценке клинического эффекта и отдаленных результатов это проявляется в снижении сердечно-сосудистой и общей смертности, частоты развития фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений и пейсмекерного синдрома, повышении качества жизни при изолированной предсердной или двухкамерной стимуляции по сравнению с изолированной желудочковой [60, 61, 71, 82, 111]. Кроме того, из-за меньшей частоты госпитализаций и инвалидизации физиологическая стимуляция является более выгодной и с экономической точки зрения [71, 145].


1.4.3 Определение оптимальной тактики ЭКС на основании данных электрокардиографических методов исследования

Наличие пароксизмов фибрилляции предсердий в анамнезе, и выявленных при ЭКГ или ХМЭКГ, предрасполагает к их повторному возникновению после имплантации ЭКС, но не влияет на вероятность развития постоянной формы фибрилляции [144]. Вероятность развития фибрилляции предсердий при изолированной предсердной стимуляции по данным разных исследований составляет от 0,4% [53, 66] до 0,9% [109]. В связи с тем, что фибрилляция предсердий может предрасполагать к нарушению АВ-проводимости [83], полезным может оказаться профилактическое использование алгоритмов предсердной электрокардиостимуляции, подавляющей избыточный автоматизм миокарда предсердий [135].

У пожилых пациентов АВ-проводимость с возрастом существенно снижается, что проявляется, в том числе, и избыточным (не физиологичным) увеличением интервала St-Q при стимуляции с частотой 120 и менее импульсов в минуту. Но для клинически значимого снижения функции проведения электрического импульса с предсердий на желудочки требуется обычно достаточно длительное время. Об этом свидетельствуют исследования, в которых показано, что нормальный уровень АВ-проводимости, определенный по длительности интервала P-Q на синусовом ритме и интервала St-Q во время предсердной стимуляции с частотой 100 и 120 импульсов в минуту, а также по точке Венкебаха, остается стабильным в течение длительного периода времени. Иными словами, даже изначально низкие значения скорости предсердно-желудочкового проведения или малый резерв АВ-проведения (низкая точка Венкебаха) не могут рассматриваться в качестве предикторов скорого развития АВ-блокады. Следовательно, даже при этих условиях длительная изолированная предсердная стимуляция может считаться достаточно надежной [59] и с большой вероятностью будет реализованной на протяжении всего срока службы электрокардиостимулятора. Особенностями лечения данной категории пациентов является лишь то, что после имплантации однокамерного предсердного электрокардиостимулятора должна подвергаться строгому наблюдению на предмет нарушения АВ-проводимости, а в электрокардиостимуляторах с функцией частотной адаптации максимальная навязываемая частота должна программироваться с учетом выявленного низкого резерва АВ-соединения, в частности – снижения точки Венкебаха [121].

Предиктором развития АВ-блокады является замедление распространения импульса по другим отделам проводящей системы сердца (в частности по системе Гиса-Пуркинье), поэтому пациентам с блокадой одной или двух ветвей пучка Гиса должна выполняться имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора [69].

Кроме того, одним из важных предоперационных факторов риска нарушения АВ-проводимости является наличие тахисистолического компонента в клинике синдрома слабости синусового узла (синдром тахи-брадикардии) [83, 85].
Таким образом, за принципиальным решением о необходимости имплантации кардиостимулятора должен следовать выбор подходящей для данного больного системы. При этом на помощь приходят клинические, электрофизиологические, гемодинамические и социально-экономические факторы, а также индивидуальные особенности пациента. Выбор определенной системы часто является итогом компромисса между "оптимальным", исключительно с медицинской точки зрения, решением и существовующими ограничениями финансового и хирургического характера.

В связи с выше изложенным, целью нашей работы стало повышение эффективности электрокардиотерапии у пациентов с синдромом слабости синусового узла. Совершенствовались алгоритмы клинико-анамнестического, электрокардиографического и лучевого обследования с целью уменьшения количества реопераций для имплантации желудочкового электрода у данной категории пациентов.



следующая страница >>
Смотрите также:
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор
1316.4kb.
7 стр.
Школьная адаптация детей и подростков с психическими расстройствами Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
2154.49kb.
13 стр.
Шизофрения и расстройства шизофренического спектра, коморбидные сердечно-сосудистой патологии (клиника, психосоматические соотношения, терапия) Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
2490.72kb.
17 стр.
Письмо Департамента научных и научно-педагогических кадров от 15 февраля 2012 года №09-176
9.48kb.
1 стр.
Отчет о работе совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук
104.73kb.
1 стр.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата экономических наук
2364.13kb.
18 стр.
Этнокультурные особенности хореографического искусства корейцев Диссертация на соискание ученой степени кандидата исторических наук
2161.79kb.
10 стр.
Булгаков сергей николаевич образ международного терроризма в сети интернет
1949kb.
8 стр.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата исторических наук Специальность: 07. 00. 07 этнография, этнология, антропология
3450.05kb.
22 стр.
План защит диссертационных советов, созданных при мгмсу на 4, 5, 18, 19 сентября 2007 года Диссертационный совет Д208. 041. 03 Объявляет
99.58kb.
1 стр.
Бюллетень сибирского отделения российской академии медицинских наук
149.59kb.
1 стр.
Каргина Лариса Андреевна диссертация
439.26kb.
4 стр.