Главная Другое
Экономика Финансы Маркетинг Астрономия География Туризм Биология История Информатика Культура Математика Физика Философия Химия Банк Право Военное дело Бухгалтерия Журналистика Спорт Психология Литература Музыка Медицина |
страница 1страница 2 ... страница 14страница 15 Воспаление – сложный патологический процесс, с помощью которого организм реагирует на повреждение тканей и целью которого является восстановление исходного состояния. Любой повреждающий агент (фактор), который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Классификация повреждающих факторов
а) термические воздействия (холод, тепло) б) ультрафиолетовое излучение в) радиоактивное и рентгеновское излучение г) механические воздействия (инородные тела, давление, разрыв).
а) кислоты б) щелочи в) токсические вещества и ксенобиотики
Они возникают в самом организме в результате тех или иных заболеваний или нарушений (опухоль, желчные и мочевые камни, тромб в кровеносном сосуде и т.д.). В классическом понимании принято выделять три стадии воспаления:
Однако нередко бывает затруднительно определить четкие границы между вышеперечисленными стадиями воспаления. Поэтому в зависимости от процессов, преобладающих на определенном этапе воспаления, в настоящее время его стадийность представляется следующим образом:
а) первичная альтерация б) вторичная альтерация
а) пролиферация б) завершение воспаления Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия повреждающего фактора в клетках происходят структурные и метаболические изменения. Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, вида клеток, степени их зрелости и т.д. Одни клетки при этом гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются. Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная – не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Повреждающий фактор является инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным определенной ткани или органу. При этом некоторые клетки продолжают функционировать, начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее. Клетки воспаления: Макрофаги – они вырабатывают ряд биологически активных веществ, таких как интерлейкин-I, ферменты, антиинфекционные агенты – интерфероны, трансферрин, транскобаламин; дериваты арахидоновой кислоты – простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотриены; ингибиторы протеаз. Важнейшая функция макрофагов – фагоцитоз, а также кооперация с другими клетками воспаления. Тучные клетки. Эти клетки вырабатывают гистамин, гепарин, факторы хемотаксиса эозинофилов и активации тромбоцитов. Нейтрофилы. Главная функция этих клеток – фагоцитоз. Они попадают из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в больших количествах скапливаются в воспаленной ткани. В нейтрофилах вырабатываются лейкотриены, ряд ферментов, фактор активации тромбоцитов и антимикробные факторы. Эозинофилы. Их роль в воспалении определяется рецепторами, расположенными на поверхности, и ферментами, находящимися внутри. Эозинофилы осуществляют деградацию гистамина и лейкотриенов. Тромбоциты. Их роль в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют непосредственное отношение к микроциркуляции и свертыванию крови. В тромбоцитах вырабатываются простагландины, серотонин, гистамин, тромбоцитарный фактор роста. Лимфоциты. Эти клетки играют роль при любом воспалении, но особенно при иммунном. Фибробласты. Действие фибробластов проявляется в последней стадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих клеток, активизируется синтез в них коллагена и гликозаминогликанов. Медиаторы воспаления. Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс. Таблица 1. Медиаторы воспаления
Вторая стадия воспаления – экссудация. Это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место. Пролиферация и репарация. На этой стадии постепенно прекращаются деструктивные процессы, которые сменяются созидательными изменениями. Это проявляется размножением клеток и возмещением возникшего ранее дефекта новообразованными клетками. Одновременно идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибированием ферментов, расщеплением и выведением токсических продуктов. Активность клеток воспаления тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, то здесь важную роль играет α2-макроглобулин. Этот белок является главным ингибитором кининообразующих ферментов крови и таким образом устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов (коллагеназу, эластазу) и тем самым предохраняет от разрушения элементы соединительной ткани. В прекращении деструктивных явлений при воспалении важную роль играет устранение свободных радикалов. Внутри клеток свободные радикалы нейтрализует супероксиддисмутаза, а в экстрацеллюлярной фазе – церулоплазмин. Изменяется взаимоотношения между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на её поверхности изменяется состав рецепторов. Смотрите также: Молекулярные механизмы воспаления
1100.88kb.
15 стр.
И. М. Сеченова ран приглашает Вас принять участие в конференции «Молекулярные механизмы синаптической передачи» имероприятиях, посвященных 80-летию члена-корресподента ран льва Гиршевича магазаника программа
21.97kb.
1 стр.
Молекулярные, клеточные и тканевые механизмы координации процессов роста и развития растений
45.86kb.
1 стр.
Механизмы воспаления желудочно-кишечного тракта у детей с атопическими заболеваниями
109.41kb.
1 стр.
Молекулярные лазеры
103.8kb.
1 стр.
Информационные функции и молекулярные механизмы пластических реакций в нейронных системах
143.59kb.
1 стр.
Молекулярные механизмы памяти: Динамика конформационных состояний рецептивных кластеров
119.59kb.
1 стр.
Антимикробная фотодинамическая терапия в комплексном лечении гнойного воспаления околоносовых пазух. 14. 00. 04. болезни уха, горла и носа
289.65kb.
1 стр.
Провоспалительные цитокины в регуляции процессов воспаления и репарации 03. 03. 03 иммунология
713kb.
5 стр.
Биомаркеры локального и системного воспаления при хронической крапивнице 14. 03. 09 клиническая иммунология и аллергология
583.15kb.
3 стр.
Механизмы реакций в органической химии н. В. Свириденкова, ниту «мисиС», Москва зачем изучать механизмы химических реакций?
90.21kb.
1 стр.
Механизмы функционирования висцеральных систем 58kb.
1 стр.
|