Главная
страница 1страница 2страница 3страница 4страница 5

Таблица 7. Диагностика остеоартроза в группах

Характеристики

I группа

II группа

III группа

Число пациентов, n=

1200

365

175

Клинические признаки ОА

(боль и/или функциональная недостаточность)



901 (75,1%)

365 (100%)

117 (66,9%)

Рентгенологические признаки ОА

710 (59,2%)

365 (100%)

83 (47,4%)

Ранее диагностированный ОА

132 (11%)

56 (15,3%)

3 (1,7%)

Среди пациентов II группы клинические и рентгенологические признаки ОА были выявлены у всех пациентов, согласно критерию отбора пациентов в группу.

В молодой группе пациентов с соматической патологией 67% больных имели клинические симптомы ОА, рентгенологические – 47,4%.

Следовательно, у пациентов с соматической патологией в возрасте от 30 до 50 лет ОА диагностируется практически в половине случаев, у больных старшего возраста в 60%. Таким образом, у пациентов с соматической патологией – ОА является частым компонентом полиморбидности.

При анализе коморбидности пациентов с ОА отмечено преобладание заболеваний кардиоваскулярной системы. В более молодой группе пациентов с ОА (30-50лет, n=83) были отмечены только кардиоваскулярные болезни: АГ в 38,6% и метаболический синдром в 61,4% случаев. В более старших возрастных группах кардиоваскулярная патология отмечена практически у 80% пациентов, в т.ч. в сочетании с СД типа 2 в 39,4% и 16,1% случаев (табл. 8).



Таблица 8. Структура соматической патологии у пациентов с ОА в группах

Пациенты с ОА

I группа

II группа

III группа

Число пациентов, n=

710

365

83

Кардиоваскулярные болезни

430 (60,6%)

240 (65,6%)

83 (100%)

Кардиоваскулярные болезни и СД типа 2

280 (39,4%)

59 (16,1%)

-

Другие заболевания

160 (22,5%)

66 (18,1%)

-

Таким образом, у пациентов с ОА риск кардиоваскулярной патологии составляет порядка 80%, а шанс (Odds) пациентов с кардиоваскулярной патологией иметь ОА составляет 1,2 (р=0,02), то встает вопрос насколько ОА может влиять на течение ССЗ? Частота ХСН также выше у пациентов с ОА, схожая тенденция отмечена и по ИМТ, и по уровню холестеринаи (табл. 9).

Таблица 9. Некоторые характеристики кардиоваскулярных заболеваний в I и II группе


Характеристики

I группа

II группа

Пациенты с ОА, n=710

Пациенты без ОА, n=490

n=365

Хроническая сердечная недостаточность

478 (67,3%)*

206 (42,1%)

197 (53,9%)

ИМТ, кг/м²

34,2±5,4*

29,8±4,8

29,4± 5,9

Уровень холестерина крови, моль/л

7,4±1,3*

5,8±1,7

6,9±2,1

* p>0,05

Характеризуя течение ОА у пациентов с кардиоваскулярной патологией, следует отметить, что большинство пациентов испытывают интенсивный болевой синдром (рис.5).





Рисунок 5. Характеристика симптомов ОА по шкале WOMAC в группах
Болевой синдром оценен на 586,6 баллов в I группе, 639,4 балла – во II и 418,7 баллов – в III. В тоже время, степень функциональной недостаточности (ФН) оценена по всем группам, в среднем на 643,3±158,2 балла.

Приведенные результаты соответствуют высокой интенсивности симптомов ОА, в сравнении с литературными данными. К примеру, N.J. Olsen, V.K. Branch et al. (2010) упоминают интенсивность болевого синдрома на уровне 310 – 450 баллов по шкале WOMAC.

Следует заключить, что сочетание кардиоваскулярной патологии и ОА отягощает течение того и другого заболевания, что выражается в более тяжелом клиническом проявлении симптомов ОА, и в повышении риска смерти от кардиоваскулярных заболеваний.

Далее был изучен анамнез пациентов, перенесших артропластику коленного сустава. Как видно из таблицы 10, все мужчины имели сочетанную соматическую патологию. Среди женщин, перенесших артропластику, более 92% также имели сочетанную соматическую патологию, преимущественно кардиоваскулярную.



Таблица 10. Структура коморбидности у пациентов с артропластикой

Нозология

Мужчины, n=33

Женщины, n=127

ИБС. Стенокардия напряжения I-III Ф.К.

9 (27,3%)

36 (28,3%)

ИБС. Постинфарктный кардиосклероз

11 (33,3%)

42 (33,1%)

ИБС. Мерцательная аритмия

3 (9,1%)

7 (5,5%)

Артериальная гипертензия

33 (100%)

127 (100%)

СД типа 2

14 (42,4%)

48 (37,8%)

ИМТ> 25 кг/м²

33 (100%)

119 (93,7%)

ХОБЛ

2 (6,1%)

3 (2,4%)

Сочетание болезней

33 (100%)

117 (92,1%)

Таким образом, среди пациентов, перенесших артропластику коленного сустава, подавляющее большинство имеет сочетанную соматическую патологию. В структуре соматических заболеваний лидируют кардиоваскулярные заболевания: АГ, в более чем половине случаев в сочетании с различными формами ИБС и/или СД типа 2. Практически все пациенты имеют избыточную массу тела.

При изучении морфологических изменений в коленных суставах у 44 умерших пациентов (группа А) в большинстве случаев (29 (96,7%)) обнаружены гистологические признаки ОА, в то время как в группе В - лишь в 21,4% случаев (табл. 11).



Таблица 11. Гистологическое заключение морфолога о состоянии хряща

Изменения хрящевой ткани

Группа А

Группа В

Слабовыраженные

2 (6,7%)*

2 (14,3%)

Умеренно выраженные

13 (43,3%)*

1 (7,1%)

Выраженные

14 (46,7%)*

-

* p>0,05

Выраженные признаки ОА отмечены у 46,7% пациентов группы А, тогда, как в группе В данные изменения отмечены не были.

У пациентов группы А средняя толщина хрящевой ткани составила 114,2±31,1 у.е., в В - 176,8±31,7 у.е., достоверность межгрупповых различий - р=0,016.

Таким образом, практически у всех пациентов, умерших от соматической патологии выявлены гистологические признаки ОА, причем в 46,7% случаев – выраженные. Толщина хрящевой ткани коленного сустава у них, достоверно меньше в сравнении с пациентами, умершими от ЧМТ без соматической патологии.

При гистологическом исследовании операционного материала хрящевой ткани суставов (операционный материал при эндопротезировании) во всех случаях были обнаружены выраженные дистрофически-деструктивные изменения (табл. 12).

Таблица 12. Гистологические признаки поражения хрящевой ткани


Признак

Абс.

%

Выраженные дистрофически-деструктивные изменения хряща

26

100

Разрушение хрящевой ткани

25

96,2

Разрастание соединительной (грануляционной) ткани

19

73,1

Деструкция костной ткани, прилежащей к хрящу

24

92,3

Следует обратить особое внимание на деструкцию костной ткани, прилежащей к хрящу, выявленную практически у всех пациентов, как на свидетельство особого патогенетического взаимодействия ОА и остеопороза.

При гистологической характеристике исследуемого материала, а именно – микроциркуляторного русла мягких тканей, окружающих сустав, в большинстве случаев (24 (92,3%) наблюдения) гистолог указывал на наличие выраженного атеросклероза (по факту обнаружения нестабильной атеросклеротической бляшки), вероятно, на фоне артериальной гипертензии и/или сахарного диабета 2-го типа (гиперпластический артерио– и артериолосклероз) (табл.13).



Таблица 13. Гистологические признаки поражения сосудов

Гистологические признаки

Абс.

%

Не стабильные атеросклеротические бляшки в мелких артериях

24

92,3

Склероз и гиалиноз артериол

26

100

Не поврежденные артерии

0

0

Таким образом, поражение микроциркуляторного русла отмечалось во всех исследуемых случаях. У большинства (более 90%) отмечены нестабильные атеросклеротические бляшки, сужение просвета сосудов. Совокупность указанных признаков косвенно позволяет судить о наличии атеросклеротических изменений в сосудистом русле тканей, окружающих сустав (коленный или тазобедренный).

При анализе эндотелиальной функции у всех включенных пациентов (n=60) констатирована эндотелиальная дисфункция, наличие которой подтверждает и тяжесть кардиоваскулярных заболеваний. Индекс реактивной гиперемии (RHI) у пациентов с ССЗ в подгруппе с ОА составил 1,28±0,7, без ОА - 1,54±0,8. Несмотря на отсутствие достоверности, можно констатировать разную степень эндотелиальной дисфункции в зависимости от наличия ОА, при этом у больных с ОА отмечается большая степень дисфункции эндотелия.

Среди пациентов с ОА констатирована достоверно большая активность провоспалительных медиаторов (цитокинов) (табл.14).

Таблица 14. Концентрация цитокинов в группах

Показатель

С ОА

Без ОА

Фактор некроза опухоли- α, пг/мл

16,7±3,2

7,8±4,7*

ИЛ – 1, пг/мл

5,8±1,4

3,7±2,9

Рецепторы к ИЛ – 2, U/мл

1026,8±278,5

584,9±129,2*

ИЛ – 6, пг/мл

19,5±2,8

6,3±2,4*


  • - р<0,05

Как видно из таблицы 14, уровень ФНО, рецепторов к ИЛ-2 и ИЛ-6 были достоверно выше у пациентов с ОА. Причем концентрация превышала значения у пациентов без ОА практически в два раза. Следует предположить, что при наличии ОА высокая активность провоспалительных медиаторов может быть взаимосвязана, как с нарастанием тяжести эндотелиального повреждения, так и с нарастанием деструктивных процессов в хрящевой ткани.

Мы проанализировали зависимость индекса RHI от уровня рецепторов к ИЛ - 2 среди больных с ОА (рис. 6).





Рисунок 6 . Корреляция индекса RHI и уровня рецепторов к ИЛ-2

Получена отрицательная корреляция средней силы с концентрацией рецепторов к ИЛ-2 - r= - 0,57, p=0,034. Слабая корреляция с ФНО- α – (r=-0,46), р=0,045; недостоверная слабая корреляция с ИЛ-1 – (r=-0,1), р=0,8; достоверная слабая корреляция с ИЛ-6 – (r=-0,42), р=0,04.


Таким образом, нами установлена достоверная взаимосвязь гиперактивности провоспалительных медиаторов и степени эндотелиальной дисфункции. При этом, достоверно большая активность провоспалительных медиаторов у больных с ОА сопровождается и большей степенью эндотелиальной дисфункции.

Клинико-прогностическое значение установленного нами факта, скорее всего, свидетельствует о нарастании риска острых кардиоваскулярных осложнений, что и было показано в исследованиях F. Perticone, R.Ceravolo, A.Pujia et al. (2001 - 2008).

Анализ корреляции индекса RHI и интенсивности боли по шкале WOMAC выявил достоверную отрицательную слабую корреляцию (r=-0,3, p=0,04), в тоже время констатирована отрицательная корреляция индекса реактивной гиперемии и степени ФН (r=-0,28, p=0,036) (табл. 15).

При анализе корреляции уровня провоспалительных медиаторов с симптомами ОА установлена достоверная корреляция ФНО- α и интенсивности болевого синдрома, рецепторов к ИЛ-2 и интенсивностью боли, рецепторов к ИЛ-2 и ФН. Между ФНО- α и ФН корреляция не выявлена.



Таблица 15. Коэффициенты корреляции между провоспалительными медиаторами, индексом RHI и тяжестью остеоартроза

Показатели

Интенсивность боли

Функциональная недостаточность

RHI

-0,3 (р=0,04)

-0,28 (р=0,036)

ФНО-альфа

0,18 (р=0,04)

0,07 (р=0,07)

Рецепторы к ИЛ-2

0,4 (р=0,026)

0,32 (р=0,031)

Таким образом, с одной стороны - нами установлена взаимосвязь между степенью эндотелиальной дисфункциии тяжестью симптомов ОА, с другой – между концентрацией цитокинов и тяжестью симптомов ОА.

Поскольку ранее констатирована взаимосвязь эндотелиальной дисфункциии и уровня провоспалительных медиаторов, можно предположить,

что именно провоспалительные цитокины являются ключевыми медиаторами патогенетической взаимосвязи ОА и ССЗ.

При оценке особенностей традиционной фармакотерапии оказалось, что среди пациентов с ОА в I группе - 423(59,6%) были осведомлены о наличии у них заболевания. У каждого - отмечались неоднократные рецидивы болевого синдрома в коленном и/или тазобедренном суставе. Из них, в 598 (84,2%) случаях пациенты получали препараты из группы НПВП, в 127 (17,9%)– в сочетании с СМДП.

Наиболее часто пациентам был назначен диклофенак (469 – 56,9%), каждый десятый получал ибупрофен, 57 (8%) – мелоксикам, реже назначались целекоксиб, нимесулид, лорноксикам.

Следует отметить, что 187 (26,3%) пациентов принимали НПВП непрерывно, остальные в режиме «по потребности» (рис. 7).





Рисунок 7. Режимы приема НПВП (n=710)

Мы изучили среднесуточные дозы НПВП, которые принимают пациенты (табл. 16).



Таблица 16. Среднесуточные дозы НПВП

Препарат

Среднесуточная доза

Диклофенак

127,3 мг

Ибупрофен

1453,8 мг

Мелоксикам

13,8 мг

Нимесулид

157,6 мг

Целекоксиб

257,4 мг

Лорноксикам

14,7 мг

Проанализировав частоту приема НПВП в режиме «по потребности» мы установили, что большинство 367 (51,7%) принимают НПВП ежемесячно, в среднем 16,7 дней. Следовательно, более 200 дней в год, пациенты с ОА принимают НПВП.

Среди СМДП (n=127) пациенты наиболее часто принимали монотерапию хондроитином или глюкозамином – 54 (42,5%) и комбинированные препараты хондроитина и глюкозамина – 41 (32,3%), реже были назначены экстракт из авокадо и сои или морских организмов (рис. 8).

Следует заметить, что среди всех пациентов – 286 (40,3%) – вместе с НПВП принимали биологически активные добавки (БАД).

В 193 (67,5%, n=286) случаях пациенты принимали БАД, содержащие пищевой хондроитин и глюкозамин, в остальных – набор трав, где в инструкции указана противовоспалительная активность.





Рисунок 8. Структура СМДП, которые принимали больные

Таким образом, наиболее частой терапией ОА являются только НПВП – 418 (58,9%); НПВП и СМДП – 127 (17,9%); НПВП и БАД – 53 (7,5%); только БАД – 74 (10,4%); ничего не получали – 39 (5,4%).

Интенсивность болевого синдрома в I группе в среднем составила – 587,4±117,3; степень функциональной недостаточности – 634,6±143,8 баллов. Наиболее интересные результаты показал анализ боли и функциональных ограничений у пациентов в зависимости от фармакотерапии ОА (рис. 9).


* *


Рисунок 9. Интенсивность боли и степень функциональных ограничений в зависимости от фармакотерапии ОА (р<0,05 в сравнении с другими типами фармакотерапии)

Как видно из рис.10, наименьшие показатели интенсивности боли и степени функциональных ограничений были у пациентов, которые получали НПВП и СМДП, наибольшие – у тех, кто не получал фармакотерапии и кто принимал БАД. При этом стоит отметить, что у пациентов, которые получали НПВП или НПВП вместе с БАД не было достоверной разницы в интенсивности боли и степени функциональных ограничений.

Наиболее затратной оказалась терапия НПВП в сочетании с БАД и терапия только БАД. Наиболее дешевой для пациента была терапия НПВП.

Затраты на фармакотерапию ОА в течение года представлены на рис.10.


*

*


Рисунок 10. Затраты на терапию ОА в течение года (р<0,05 в сравнении с другими вариантами терапии)

Субъективная оценка пациентами динамики состояния суставов по бально-рейтинговой шкале, где нарастание балла свидетельствует о большей положительной динамике, продемонстрировала, что у пациентов, которые получали НПВП и СМДП балл был выше. При этом число пациентов с положительной динамикой, также было больше среди тех, кто получал НПВП и СМДП (табл. 17).



Таблица 17. Субъективный анализ состояния суставов за прошедший год у пациентов с ОА I группы

Тип фармакотерапии

Средний балл

Число пациентов с отрицательной динамикой (балл – 0,1)

Число пациентов без динамики

(балл - 2)



Число пациентов с положительной динамикой

(балл – 3,4)



НПВП, n=418

2,6±1,1

174 (41,6%)

156 (37,3%)

88 (21,1%)

НПВП и СМДП, n=127

3,1±0,6*

17 (13,4%)

32 (25,2%)

78 (61,4%)

НПВП и БАД, n=53

2,7±0,7

23 (43,4%)

21 (39,6%)

9 (16,9%)

БАД, n=74

2,4±06

47 (63,5%)

16 (21,6%)

11 (14,9%)

Ничего не получали, n=38

1,3±0,4

29 (76,3%)

6 (15,8%)

3 (7,9%)

* р<0,05

Таким образом, наиболее эффективной терапией является сочетание НПВП с СМДП. В худшем положении оказались больные, которые не получали терапию ОА или получали только НПВП.

Проанализировав фармакотерапию АГ в группах констатировано, что пациентам с ОА и ССЗ чаще приходится назначать комбинацию трех и более препаратов, тогда как без ОА – чаще комбинацию двух препаратов. При этом, ни в одном случае пациентам с ОА не была назначена монотерапия, без него – в 14% случаев, хотя это и противоречит современным отечественным рекомендациям по ведению артериальной гипертензии (2010 г.).

В структуре гипотензивных препаратов в группе с ОА преобладали ингибиторы АПФ (в т.ч. антагонисты АРА II), без ОА – бета-блокаторы.

Мы установили, что среди пациентов с СД и ОА большее число получает инсулин (31,9%) и инсулин в сочетании с пероральными гипогликемическими препаратами (19,4%) (табл.18).


<< предыдущая страница   следующая страница >>
Смотрите также:
Морфофункциональная характеристика и особенности фармакотерапии остеоартроза у больных с кардиоваскулярной патологией 14. 01. 04 «Внутренние болезни»
649.92kb.
5 стр.
Особенности клинического течения и диагностики внебольничной пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста с сочетанной сердечно легочной патологией 14. 01. 30 геронтология и гериатрия 14. 01. 04 внутренние болезни
447.01kb.
3 стр.
Особенности нарушения биомеханики малого круга кровообращения и центральной гемодинамики у больных хронической обструктивной болезнью легких 14. 01. 04 Внутренние болезни
311.47kb.
1 стр.
Клинико-функциональные особенности бронхолегочной системы и нейровегетативной регуляции у больных бронхиальной астмой во время беременности и их влияние на потомство пульмонология 14. 01. 25 Внутренние болезни 14. 01. 04
659.13kb.
3 стр.
Морфофункциональная характеристика легочных и бронхиальных артерий при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите 14. 00. 15 патологическая анатомия
297.67kb.
1 стр.
Рекомендации по рациональной фармакотерапии больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
2158.49kb.
13 стр.
Клинико-инструментальная и психологическая характеристика больных с неврологическими проявлениями краниовертебральных аномалий 14. 00. 13 нервные болезни
343.1kb.
1 стр.
Общие закономерности, особенности развития и течения желчнокаменной болезни на фоне описторхоза 14. 00. 05 внутренние болезни
944.91kb.
6 стр.
Морфофункциональная характеристика повреждений желудка, печени белых крыс и кроликов и их коррекция модифицированным фитобактериальным средством 06. 02. 01 диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных
747.49kb.
4 стр.
Оптимизация лечения коморбидных состояний терапевтического профиля у хирургических больных 14. 01. 04- «Внутренние болезни»
295.4kb.
1 стр.
Клинические и морфо-функциональные особенности заболеваний бронхолегочной системы при хроническом лимфолейкозе и множественной миеломе пульмонология 14. 00. 43 Внутренние болезни 14. 00. 05
1170.18kb.
4 стр.
Клинико-патогенетические особенности фиброзно-кистозной болезни молочных желез у больных при сочетании лейомиомы матки и аденомиоза. 14. 01. 01 Акушерство и гинекология
341.72kb.
1 стр.