Главная
страница 1страница 2страница 3страница 4страница 5

Анемии у недоношенных детей

Принято различать раннюю анемию недоношенных, появляющуюся в первые 2 мес. жизни, и позднюю, возникающую после 3-месячного возраста, в том числе и во втором полугодии жизни.



Ранняя анемия недоношенных развивается к концу 1-го месяца жизни, достигает максимальной выраженности к 2 месяцу и затем, постепенно уменьшаясь, исчезает.

Этиология и патогенез ранней анемии недоношенных сложны и во многом не ясны. Согласно данным Г.Ф. Султановой (1978), частота токсикозов беременных не отражается на частоте анемии недоношенных детей. Однако большинство авторов указывают на развитие анемии лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода (поздние длительные токсикозы беременных, обострение хронических очагов инфекции у матери в период беременности и др.).

В развитии ранней анемии имеют значение укороченная длительность жизни плацентарных эритроцитов, сниженная осмотическая и механическая устойчивость эритроцитов, особенность их ферментного спектра.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в ней у быстро растущего недоношенного ребенка велика.



Клиническая картина ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении концентрации гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижаются двигательная активность и активность при сосании, иногда появляется систолический шум на верхушке сердца. Однако дети продолжают все еще хорошо прибавлять в массе. Содержание гемоглобина и число эритроцитов уменьшается, имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии со снижением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Гематокритный показатель уменьшается, число ретикулоцитов в периферической крови увеличивается, концентрация сывороточного железа снижается.

Течение ранней анемии у большинства недоношенных детей благоприятное.

Лечение проводится в соответствии с принципами терапии ЖДА у детей. Назначают препараты железа в суточной дозе, соответствующей 60-90 мг элементарного железа. Показаны витамины, микроэлементы.
Поздняя анемия недоношенных развивается у детей старше 3 месяцев жизни. Она характеризуется всеми признаками дефицита железа.

Этиология и патогенез. Развитие поздней анемии недоношенных связано с высокой потребностью в железе у недоношенных, которая не покрывается поступлением его извне. Увеличенное всасывание железа в ЖКТ не компенсирует потребности в нем, развивается дефицит железа в организме, на фоне которого возникает анемия.

Клиника. Постепенно развивается бледность кожи и слизистых оболочек, которая по мере прогрессирования анемии усиливается. Нарастают слабость, вялость, снижается аппетит. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. Снижается содержание гемоглобина, возникает гипохромия, о чем свидетельствуют цветной показатель (менее 0,8). Постепенно уменьшаются средний диаметр эритроцитов и гематокритная величина, увеличивается ретикулоцитоз в периферической крови. В мазке крови определяются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия.

Лечение поздней анемии недоношенных строится по принципу лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Имеет огромное значение правильная организация выхаживания (прогулки и сон на свежем воздухе, рациональное питание, массаж и гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и т.п.). Назначаются препараты железа, витамины, микроэлементы. Внутривенное введение железа недоношенным детям не показано из-за возможного отравления, вероятность которого не исключена в связи с низкой концентрацией у них трансферрина.

Переливания крови для лечения поздней анемии недоношенных применяют лишь в исключительных случаях (тяжелая анемия, острая большая кровопотеря, тяжелое состояние из-за присоединения инфекции).



Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА


  1. Длительность диспансерного наблюдения 1 год.

  2. Осмотр педиатром ежемесячно первые 3 месяца после нормализации Hb, затем ежеквартально.

  3. Консультация гематолога и других врачей-специалистов по показаниям.

  4. Лабораторные исследования:

  • общий анализ крови 1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1 раз в 3 месяца;

  • общий анализ мочи 1-2 раза в год;

  • анализ крови на сывороточное железо – по показаниям.

  1. Лечебно - профилактические и оздоровительные мероприятия:

  • Рациональный режим с возрастными особенностями физического воспитания и достаточным пребыванием на свежем воздухе.

  • Сбалансированное питание.

  • Ферротерапия.

  • Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.

  • Витамины В1, В2 ,В6, С в возрастных физиологических дозах по 2-3 недели 2 раза в год.

  1. Профилактические прививки разрешены при уровне Hb не менее 100 г/л при дефицитных анемиях легкой степени, в остальных случаях прививки проводятся после нормализации Hb.

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, согласно классификации Г.А. Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.), представлены гипотрофией (отставание массы тела от роста), гипостатурой (равномерное отставание в массе и росте) и паратрофией (избыток массы).

Наиболее актуальными и сложными для ведения на педиатрическом участке являются дети с дефицитом массы. В связи с этим мы остановимся на проблеме наблюдения и лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.



Гипотрофия (ГТ) (Е40-Е46) - многофакторное заболевание, характеризующееся массы тела по отношению к длине и связанное с недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их всасывания и утилизации.

По времени возникновения различают пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (внутриутробные) формы гипотрофии.

Установление ведущего этиологического фактора развития ГТ чрезвычайно важно для организации профилактических и лечебных мероприятий. Так, наиболее частыми причинами внутриутробной ГТ являются несбалансированное или недостаточное питание беременной, конституциональные особенности матери, юный или “пожилой” возраст роженицы, все соматические заболевания и осложненное течение беременности, приводящее к развитию хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, профессиональные и бытовые вредности, стрессовые ситуации, прием лекарственных препаратов, патология плаценты и пуповины, внутриутробные инфекции.

Постнатальная ГТ развивается под воздействием как экзогенных, так и эндогенных причин, чем и обусловлено соответствующее разделение форм постнатальной ГТ. К экзогенным причинам относятся качественные и количественные дефекты вскармливания, перенесенные инфекционные заболевания, особенно кишечника, токсические воздействия, нарушения ухода за ребенком. Эндогенные причины включают в себя врожденные пороки развития органов и систем (например, врожденный порок сердца , аномалии пищеварительной системы, нервной системы), наследственные аномалии обмена веществ, синдром мальабсорбции, иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, хромосомные заболевания.



Основные диагностические критерии гипотрофии:

  • последовательное исчезновение или уменьшение подкожно-жирового слоя на животе, груди, конечностях, лице;

  • дефицит массы тела, а в тяжелых случаях отставание в росте;

  • снижение тургора тканей;

  • уменьшение толерантности к пище, проявляющееся снижением аппетита, срыгиванием, рвотами, диспептическим стулом;

  • снижение резистентности к воздействию инфекционных и других агентов;

  • признаки полигиповитаминоза;

  • катаболическая направленность обменных процессов.

Необходимо подчеркнуть, что диагноз ГТ является клиническим и основывается не только на математических вычислениях дефицита массы в процентах, а на целом комплексе симптомов.

Лабораторное обследование больного с ГТ на педиатрическом участке включает общий анализ крови, мочи, копрограмма, посев кала, исследование биоценоза кишечника; в условиях стационара к этим методам добавляются определение глюкозы крови, протеинограмма, ионограмма, мочевина, КОС, иммунограмма и ряд инструментальных методов для исключения эндогенных факторов гипотрофии (например, ЭКГ, ЭхоКС - для диагностики ВПС, рентгенография сердца, фиброгастроскопия, рентгенография пищеварительной системы - для диагностики аномалий пищеварительной системы и т.д.)

Лечение гипотрофии I ст. осуществляется в амбулаторных условиях. Тяжелая степень ГТ (I, II ст.), наличие других соматических заболеваний, неблагоприятные социально-бытовые условия служат показаниями для госпитализации больного.

Лечение больного ГТ должно быть комплексным и включать в себя устранение причин гипотрофии или их коррекцию, диетотерапию, организацию рационального режима дня и ухода, выявление и лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний. Медикаментозная терапия строится с учетом основных звеньев патогенеза, а именно:


  • учитывается сниженная ферментативная активность всех желез ЖКТ;

  • по мере прогрессирования заболевания происходят дисфункции подкорковых образований ЦНС;

  • развивается полигиповитаминоз;

  • обменные процессы имеют катаболическую направленность, что ведет к развитию метаболического ацидоза;

  • нарушается водно-электролитный обмен с развитием обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии;

  • возникают дистрофические изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, печени, желез внутренней секреции.

Лечение ребенка с ГТ должно проводиться на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей, обеспечить материнский уход, оптимальный микроклимат (t = 25-27С, влажность 60-70%, частое проветривание), во время прогулок ребенок должен находиться на руках. Использование массажа и гимнастики осуществляется на этапе репарации, когда ребенок стабильно прибавляет в весе. Показаны водные процедуры (соляно-хвойные ванны).

Основой успешного лечения ГТ является диетотерапия.

При ГТ I ст. толерантность к пище достаточно высокая, дети хорошо переносят пищевые нагрузки. Для обеспечения высоких потребностей в пищевых ингредиентах белки назначаются из расчета 4-4,5 г/кг, жиры - 6-6,5 г/кг/сут, углеводы - 14-16 г/кг/сут, калории - 140-160 ккал/кг/сут. Расчет всех нутриентов проводится на фактическую массу тела, что значительно облегчает математические вычисления.

Объем питания так же рассчитывается на фактическую массу, число кормлений не меняется, дотация нутриентов обеспечивается назначением творога, кефира, белкового и жирового энпитов, сахарного сиропа.

Медикаментозная терапия при ГТ I ст. ограничивается назначением ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи.

В лечении ГТ II-III ст. выделяют 2 периода:

I - этап выяснения толерантности к пище (фаза минимального питания, предрепарационный);

II - этап усиленного питания (фаза оптимального питания, репарационный).

Потребности в белках, жирах, углеводах, калориях при ГТ (Н.И. Александрова и соавт., 1990) представлены в таблице.


Питательные вещества (г/кг/сут)

I этап

II этап

Белки

0,7 - 2,0

4,0 - 5,0

Жиры

2,0 - 4,0

6,0 - 6,5

Углеводы

8,0 - 10,0

14,0 - 16,0

Калории ккал/кг/сут

60,0 - 100,0

140,0 - 160,0

Расчет ведется на фактическую массу тела.

Основная цель этапа минимального питания - выведение из организма веществ, накопившихся в результате преобладания катаболических процессов адаптации больного к постепенно возрастающим пищевым нагрузкам, восстановление активности пищеварительных ферментов и, как следствие вышеизложенного - восстановление толерантности к пище.

Продолжительность этапа минимального питания при ГТ II ст. - 5-7 дней, при ГТ III ст. - до 14 дней. Используется принцип омолаживания диеты, т.е. увеличивается частота кормлений (при ГТ II ст. - через 3 часа, при ГТ III ст. - через 2-2,5 часа), уменьшается суточный объем энтерального питания (при ГТ II ст. - до 2/3 от возрастной нормы, при ГТ III ст. - до 1/3 от возрастной нормы).

Предпочтительным на I этапе является использование грудного молока или адаптированных молочных смесей, желательно кисломолочных.

Недостающий объем жидкости восполняется путем парентерального питания с использованием растворов аминокислот (“Левамин”, “Альвезин”, “Вамин”), жировых эмульсий (“Интралипид”, “Липофундин”) и растворов 10% глюкозы. Проведение частичного парентерального питания осуществляется в условиях стационара, требует тщательного биохимического контроля и проведения профилактики осложнений (метаболических, септических, технических). Показаниями для назначения частичного парентерального питания являются гипотрофия II-III ст., преимущественно эндогенного генеза, при прогрессирующем течении заболевания у детей с резко сниженной толерантностью к пище.

В других случаях дефицит жидкости восполняется путем энтерального введения растворов типа регидрон, глюкосолан.

Ежедневно объем энтерально вводимых нутриентов увеличивается. После того, как ребенок начинает справляться с долженствующим объемом питания, восстанавливается активность ферментов ЖКТ, улучшается эмоциональный тонус, купирован диспептический синдром, нормализована копрограмма, переходят ко II этапу - усиленного питания.

Постепенно низкокалорийные смеси заменяют смесями, содержащими достаточное количество белка и жира (“Детолакт”, “Энфамил”, “Семилак” и др.).

Необходимое количество углеводов обеспечивается введением соков, фруктовых пюре, блюд прикорма. Биологически ценными добавками к пюре, каше, являются яичный желток, растительное и сливочное масло, сливки, а позже, с учетом возраста ребенка - печень, мясной фарш. Вводить прикорм можно только при положительной динамике массы тела. Сроки введения могут быть смещены на 2-3 недели раньше традиционных, каждый новый вид пищи вводится под контролем копрограммы. Контроль за диетотерапией и ее коррекция осуществляется путем расчета питания 1 раз в 7-10 дней и копрограммы.

На этапе усиленного питания увеличение квоты белка достигается назначением творога, кефира, белкового энпита. Для увеличения жировой нагрузки используется жировой энпит, 10% сливки, масло, коррекция содержания углеводов - за счет сахарного сиропа.

Медикаментозная терапия ГТ зависит от этапа лечения.

На 1-ом (этапе минимального питания) используется ферментотерапия. Предпочтительнее использование следующих лекарственных препаратов: панкреатин 0,1 х 3 р., абомин 0,05 х 3 р., ораза 1/2-1 ч.л., гранул креона 1 капс./сут - в течение 1 мес. Применение таких препаратов как фестал, дигестал, панзинорм ограничено в связи с недопустимым дроблением таблетки в виду неравномерного распределения гранул в ней, а также в связи с содержанием желчных кислот и гемицеллюлозы в этих лекарственных препаратах.

Не рекомендуется назначение ранее широко использовавшихся натурального желудочного сока, пепсина в связи с физиологически низкой кислотностью желудочного содержимого у детей первых месяцев жизни.

Витаминотерапия при лечении гипотрофии используется с заместительной и стимулирующей целями. В первые дни лечения витамины вводятся парентерально, затем перорально. Используются следующие лекарственные препараты курсом от 2 недель до 1 мес.:


  • аскорбиновая кислота 0,05 - 0,1/сут.;

  • вит. В1 0,0025 - 0,005 / сут.;

  • вит. В6 0,001 - 0,003 / сут.;

  • вит. А 3,44% масляный раствор - 1 кап. через день;

  • вит. В5 0,005- 0,01 / сут.;

  • вит. В15 0,05 / сут., разделив на 3 приема;

  • никотинамид 0,005 - 0,01 х 2-3 р.

На II этапе лечения с анаболической целью показано назначение вит. В12 или его коферментной формы (кобамамид (0,25 мг/кг.сут), оротата калия - 10-20 мг/кг/сут месячными курсами. При достижении достаточного количества жиров в суточном рационе с целью улучшения его усвоения назначается 20% раствор карнитина хлорид по 20-30 кап. в сутки в течение 14 дней. С целью уменьшения перекисного окисления липидов проводится терапия антиоксидантами (вит. Е, А, С).

На II-ом этапе показана и стимулирующая терапия: апилак по 2,5-5 мг в свечах х 1 раз в день № 14; дибазол 0,5 мг/год жизни х 3 раз в день; используются растительные адаптагены - настойки и отвары элеутерококка, женьшеня, аралии, заманихи, левзеи (в разовой дозе 1 кап./ год жизни 2 раза в день).

Для нормализации микробиоценоза кишечника в зависимости от выявленных нарушений используют специфические фаги (коли-протейный, антистафиллококковый, пиофаг, бактериофаг-интести). Эффективными являются биопрепараты (бифидум-бактерин, лактобактерин, аципол, бифацид, хилак).

С целью улучшения функционального состояния печени используются гепатопротекторы - эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, метионин, липамид.

Назначение анаболических стероидов должно проводиться по индивидуальным показаниям при резистентной к терапии форме ГТ, под контролем гормонального профиля крови. Используются нерабол 0,1 - 0,3 мг/кг.сут., ретаболил 1 мг/кг х 1 р в 2-3 недели, тиреоидин 0,01 - 0,03 х 2 р. в сутки.

Прогноз успеха лечения ГТ во многом определяется ее причиной и возможностями ее устранения (например, радикальная коррекция врожденного порока сердца). Ориентировочные сроки выведения из состояния ГТ можно рассчитать, исходя из того, что при правильно организованном лечении ребенок ежемесячно дает прибавку в массе, на 200-300 г превышающую возрастную.



Профилактика гипотрофии осуществляется, начиная с антенатального периода совместно с акушерами-гинекологами. Основные направления этой работы:

  • рациональное питание беременной (разгрузочные дни абсолютно противопоказаны);

  • лечение соматических и урогенитальных заболеваний;

  • исключение профессиональных вредностей, стрессовых ситуаций, вредных привычек;

  • лечение и предупреждение осложненного течения беременности и родов.

Постнатальная профилактика предусматривает:



  • естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;

  • рациональное смешанное и искусственное вскармливание;

  • оптимальное питание кормящей матери;

  • полноценный уход за ребенком;

  • профилактика и лечение заболеваний ЖКТ.

Лечение и наблюдение за больным с ГТ - экзамен на профессиональную пригодность врача педиатра. Основными принципами были и остаются терпение, настойчивость, движение вперед медленными шажками.
Краткий план диспансерного наблюдения детей,

перенесших гипотрофию

  1. Длительность диспансерного наблюдения составляет 1 год

  2. Кратность осмотра педиатром с обязательным взвешиванием не реже 1 раза в 2 недели.

  3. Консультации невропатолога, окулиста, а в ряде случаев и эндокринолога – по показаниям.

  4. Лабораторное обследование:

  • общие анализы крови, мочи - 1 раз в 3 месяца на первом году жизни и при сохраняющемся риске гипотрофии на 2-м году жизни;

  • копрограмма – по показаниям.

  1. Контроль нервно-психического развития ребенка.

  2. Профилактические и лечебно-оздоровительные мероприятия:

  • Оптимальное питание кормящей матери.

  • Максимальное сохранение естественного вскармливания. При необходимости проведение контрольного кормления не менее 3-х раз в течение дня в домашних условиях при наличии весов.

  • Рациональное смешанное и искусственное вскармливание с использованием адаптированных смесей, расчет питания и его коррекция 1 раз месяц в период диспансерного наблюдения.

  • Своевременное введение прикормов.

  • Проведение круглогодичной специфической и неспецифической профилактики рахита.

  • Медикаментозная терапия по показаниям в зависимости от клинической формы гипотрофии (биопрепараты, витамины, ферменты, гепатопротекторы, стимулирующая терапия).

  1. Профилактические прививки разрешаются при стойких прибавках массы тела.


АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ
Особое место в патологии детей, особенно раннего возраста, занимают аномалии конституции.

Аномалия конституции - это состояние организма, которое характеризуется особой приспособляемостью организма к условиям внешней среды, своеобразной реактивностью, предрасположенностью к ряду заболеваний и к своеобразному течению патологических процессов.

В настоящее время мы отождествляем понятие аномалия конституции и диатез. Хотя Сперанский указывал на то, что диатез, как понятие, гораздо уже, и понимал под ним только предрасположенность к определенным заболеваниям.

Учение о конституциях и их аномалиях эволюционировало. И хотя разными авторами выделяется около 17 видов диатезов, более изученными являются: эксудативно-катаральный диатез, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический, аллергический, геморрагический.

Необходимо подчеркнуть, что т.к. аномалии конституции болезнями в прямом смысле не являются, то в международной классификации болезней таких понятий нет. Однако в определенных условиях диатез трансформируются в совершенно определенные нозологические формы.


ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

ЭКД - совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, снижение общей иммунореактивности, нарушение нейроэндокринной адаптации и обмена веществ. Характерны частые аллергические реакции, полиморфные высыпания. Частота встречаемости 30 – 75%.



Этиология. Ведущая роль в этиологии и патогенезе ЭКД играет аллергия. Сенсибилизация ребенка идет в основном пищевым путем.

Чаще всего в качестве аллергенов выступают белки и их соединения с углеводами (гликопротеиды) и жирами (липопротеиды). Это вещества, добавляемые к пище для улучшения ее органолептических свойств: красители, ароматические добавки (салицилаты, ментол), эмульгаторы, консерванты (двуокись серы, бензоат натрия), ферменты, синтезированные грибами, плесень. А также удобрения и пестициды в овощах, фруктах, злаках, продукты миграции из полимерных и металлических упаковок (никель)

К облигатным аллергенам относится молоко, мясо, рыба, шоколад, орехи, цитрусовые, клубника, мед.

Факультативными аллергенами являются вещества, содержащие эндогенный гистамин: кислая капуста, шпинат, сыры, щавель, свиная печень, сосиски, колбаса, ветчина, томаты, соевые бобы, клубника, лесные орехи, и либераторы гистамина, которые освобождают гистамин путем активации системы комплемента: алкоголь, копчености, рыба, маринованная сельдь, малина, яйца, грибы, пряности, томаты, цитрусовые, банан, пивные дрожжи, кофе, клубника, земляника.



<< предыдущая страница   следующая страница >>
Смотрите также:
Методические рекомендации для студентов
570.51kb.
5 стр.
Методические рекомендации по изучению дисциплины и самостоятельной работе студентов специальности 240702 «Химическая технология полимерных композиций, порохов и твердых ракетных топлив»
358.67kb.
1 стр.
Методические рекомендации для студентов Методические рекомендации к семинарским занятиям
288.04kb.
1 стр.
Методические рекомендации для студентов и дипломантов факультета культуры Санкт-Петербург 2009
536.02kb.
4 стр.
Методические рекомендации для преподавателей 24 2 Методические рекомендации для студентов
386.33kb.
1 стр.
Методические рекомендации для преподавателя 88 Общие методические рекомендации по изучению курса 89 и самостоятельной работе студентов 89
1898.59kb.
14 стр.
Методические рекомендации для студентов-заочников технических специальностей зтб, зртб, зсб, затб
1380.15kb.
8 стр.
Методические рекомендации по выполнению контрольных работ Оренбург 2012 ббк
1640.49kb.
7 стр.
Методические рекомендации для студентов естественнонаучного профиля Брест 2009 (07) ббк 74. 58
410.63kb.
2 стр.
Методические рекомендации по курсу медицинской психологии для студентов медицинских вузов
351.95kb.
1 стр.
Методические рекомендации по написанию, оформлению и защите курсовых работ для студентов финансово
1842.02kb.
10 стр.
Методические рекомендации для студентов всех специальностей и форм обучения Санкт-Петербург 2006 (076. 6)
459.61kb.
5 стр.